جلد 2، شماره 7 - ( زمستان ـ ويژه‌نامه سلامتي خون 1384 )                   جلد 2 شماره 7 صفحات 299-291 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print

Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Torabi S.A., Abed-Ashtiani K., Dehkada R., Moghadam A.N., Bahram M.Kh., Dolatkhah R., et al . Prevalence of hepatitis B, C and HIV in hemophiliac patients of East Azarbaijan in 2004. bloodj 2006; 2 (7) :291-299
URL: http://bloodjournal.ir/article-1-47-fa.html
سید اسماعیل ترابی ، کیومرث عابد آشتیانی ، دکتر رحیم دهخدا ، دکتر عبدالناصر مقدم ، محمد خالد بهرام ، دکتر رویا دولت خواه ، و همکاران.. بررسی میزان شیوع هپاتیت B ، C و HIV در بیماران هموفیلیاستان آذربایجان شرقی در سال 1383. فصلنامه پژوهشی خون. 1384; 2 (7) :291-299

URL: http://bloodjournal.ir/article-1-47-fa.html

بررسی میزان شیوع هپاتیت B ، C و HIV در بیماران هموفیلیاستان آذربایجان شرقی در سال 1383
سید اسماعیل ترابی* ، کیومرث عابد آشتیانی ، دکتر رحیم دهخدا ، دکتر عبدالناصر مقدم ، محمد خالد بهرام ، دکتر رویا دولت خواه ، جعفر بابایی ، نوراله طاهری
واژه‌های کلیدی: هموفیلی، هپاتیت C، هپاتیت B، HIV
متن کامل [PDF 247 kb]   (3128 دریافت)     |   چکیده (HTML)  (27566 مشاهده)
متن کامل:   (2730 مشاهده)
بررسی میزان شیوع هپاتیت B ، C  و HIV در بیماران هموفیلی
استان آذربایجان شرقی در سال 1383
 
سید اسماعیل ترابی1  ، کیومرث عابد آشتیانی2 ، دکتر رحیم دهخدا 3 ، دکتر عبدالناصر مقدم3 ،
محمد خالد بهرام4 ، دکتر رویا دولت خواه5 ، جعفر بابایی4 ، نورالله طاهری6
چکیده
سابقه و هدف
بیماران هموفیلی به دلیل دریافت مکرر فرآورده‌های خونی و کنسانتره فاکتورهای انعقادی در معرض ابتلا به عفونت‌های ویروسی قابل انتقال از راه خون می‌باشند که از میان آن‌ها عفونت هپاتیت C و HIV تأثیر زیادی بر زندگی این بیماران داشته است . عدم اعمال روش‌های ویروس زدایی بر روی کنسانتره فاکتورهای انعقادی تا قبل از سال 1985 موجب گردید که تقریباً تمام بیماران هموفیلی که تا قبل از سال 1985 تحت درمان با کنسانتره فاکتورهای انعقادی قرار گرفته بودند، مبتلا به عفونت هپاتیت C شوند. در بسیاری از کشورها حدود 50% بیماران هموفیلی به عفونت HIV نیز مبتلا شده‌اند. در این مطالعه هدف، بررسی میزان شیوع هپاتیت B،C و HIV در بیماران هموفیلی استان آذربایجان شرقی می‌باشد.
 مواد و روش‌ها
162بیمار خونریزی دهنده شامل 113 بیمار مبتلا به هموفیلی نوع A و 17 بیمار مبتلا به هموفیلی نوع B 13 نفر مبتلا به کمبود سایر فاکتورهای انعقادی، 13 نفر مبتلا به بیماری فون‌ویلبراند و 6 نفر مبتلا به سایر اختلالات پلاکتی که در استان آذربایجان شرقی زندگی می‌کنند در این مطالعه مشاهده‌ای، مورد بررسی قرار گرفتند. از ابتدای سال 1382 از این بیماران نمونه‌گیری به عمل آمد و از نظر وجود HCVAb, HIVAb, HBsAg تحت آزمایش‌های سـرولوژی قـرار گرفتند . سایر اطلاعات مربوط به نوع بیماری ، شدت بیماری ، سن و جنسیت به صورت پرسـش نامه‌ای و مراجعه به پرونده بیماران جمع آوری شد و اطلاعات توسط آزمون‌های آماری کای دو (Chi-square) و دقیق فیشر(Fisher's exact test)  ارزیابی شد .
یافته‌ها
از 113 بیمار با هموفیلی نوع A، 63 مورد (56%) و از 17 بیمار با هموفیلی نوع B ، 9 مورد (53%) از نظر HCVAb تاییدی مثبت بودند که در این بین جوان ترین بیمار هموفیلی HCVAb مثبت، 11 ساله بود و سابقه اولین تزریق وی سال 1372 می باشد . در گروه سنی کمتر از 10 سال در هیچ کدام از بیماران، آزمایش HCVAb مثبت نبود. در مجموع هیچ موردHCV مثبت ر متولدین بعد از سال 1374 یعنی بعد از اجرای طرح غربالگری مشاهده نمی شود (001/0p<). یک نفر (9/0%) از بیماران، مبتلا به عفونت HIV و 3 مورد (7/2%) از نظر HBsAg مثبت بودند که در گروه هموفیلی نوع A قرار داشتند . بیشترین موارد HCV مثبت در گروه بیماران هموفیلی شدید ( با کمبود فاکتور 1% <) قرار داشت به این ترتیب که در هر دو گروه بیماران هموفیلی شدید A و B میزان آلودگی هپاتیت C 75% بود.
نتیجه گیری
در متولدین سال 1374 به بعد شواهدی از عفونت HCV مشاهده نمی شود. یک مورد (9/0%) بیمار HIV مثبت در این مطالعه وجود داشت که از این نظر وضعیت استان نسبت به کشورهای مختلف بسیار مطلوب‌تر است.
کلمات کلیدی:  هموفیلی، هپاتیتC ، هپاتیت B ، HIV
تاریخ دریافت : 28/9 /83
تاریخ پذیرش : 27/2 /84
 
 
1- مؤلف مسؤول : کارشناس ارشد انگل شناسی ـ مرکز تحقیقات سازمان انتقال خون ایران و پایگاه منطقه ای آموزشی تبریز ـ صندوق پستی 1888
2- کارشناس ارشد هماتولوژی ـ مرکز تحقیقات سازمان انتقال خون ایران و پایگاه منطقه ای آموزشی تبریز
3- پزشک عمومی ـ مرکز تحقیقات سازمان انتقال خون ایران و پایگاه منطقه ای آموزشی تبریز
4- کارشناس شیمی ـ مرکز تحقیقات سازمان انتقال خون ایران و پایگاه منطقه ای آموزشی تبریز
5- پزشک عمومی ـ بیمارستان شهید قاضی طباطبایی تبریز
6- کارشناس روانشناسی ـ کانون هموفیلی استان آذربایجان شرقی
 
 
291


مقدمه   درمان‌های پیشرفته هموفیلی از سال 1970 با ا فزایش دسترسی به کنسانتره فاکتورهای انعقادی آغاز گشت. استفاده از این کنسانتره‌ها منجر به کنترل سریع خونریزی و کاهش یا جلوگیری از آسیب‌های  عضلانی و مفصلی می‌شوند. این آسیب‌ها از علایم مشخصه بیماران درمان نشده، یا بیمارانی که بـه خـوبی تحـت مـراقبت قرار نگرفته اند می باشد.  درمان‌های پیشگیرانه طی سال‌های گذشته در بسیاری از کشورها به شکل موفقیت آمیزی با هدف جلوگیری از خونریزی و کاهش علایم آرتروپاتی اجرا شده است. در مجموع طی این سال‌ها درمان هموفیلی به عنوان مثالی از موفقیت در زمینه کنترل یک بیماری مزمن محسوب می شد. این تصور خوش‌بینانه در اوایل دهه 1980 متعاقب آلوگی 60 تا 70 درصد از بیماران هموفیلی به ویروس HIV به طور غیره منتظره ای از بین رفت. علاوه بر این عملاً تمامی بیماران هموفیل تحت درمان با کنسانتره فاکتورهای انعقادی، که از پولدهای هزاران پلاسما تهیه می‌گردید، به ویروس هپاتیت C آلوده شدند(1). امروزه اغلب بیماران هموفیلی در سراسر جهان توسط فاکتورهای انعقادی تهیه شده با روش‌های نوترکیبی و یا با استفاده از فاکتورهای تغلیظ شده پلاسمایی که با روش‌های ویروس زدایی پیشرفته خطر انتقال بیماری‌های ویروسی از قبیل هپاتیت C,B و HIV در آن‌ها به صفر رسیده است، تحت درمان قرار می‌گیرند، در حالی که قبل از ارایه روش‌های ویروس زدایی، کنسانتره‌های پلاسمایی تهیه شده از پولدهای حاصل از ترکیب هزاران واحد پلاسمایی، آلودگی شدیدی به ویروس هپاتیتC داشتند به نحوی که تزریق تنها یک واحد کنسانتره انعقادی فرد را در معرض ابتلا به هپاتیتC قرار می داد.علت عمده این مسأله عدم شناسایی و ارایه آزمایش تشخیصی هپاتیت Cتا سال 1990و نیز عدم اجرای روش‌های ویروس زدایی تا قبل از سال 1985 می‌باشد. این ویروس که درسال 1989 کلون گردید، تـا آن زمان تحت عنوان ویروس Non A, Non B نامیده می‌شد(5-2).تقریباً تمام بیماران هموفیلی که قبل از سال 1985 تحت درمان با کنسانتره‌های فاکتورهای انعقادی قرار‌ گرفته‌اند مبتلا به ‌عفونت هپاتیت C شده‌اند(6،4).
آلودگی کنسانتره فاکتورهای انعقادی تنها به هپاتیت C محدود نمی شود، ویروس HIV نیز یکی از عوامل مهم مرگ و میر بیماران هموفیلی محسوب می شود و دلیل آن نیز عدم ارایه روش‌های مؤثر ویروس زدایی کنسانتره فاکتورهای انعقادی تا سال 1985 می باشد (11-7).
در این میان بـا توجه به سابقه طولانی مدت انجام آزمون‌های تشخیص ویروس هپاتیتB، وضعیت ابتلای بیماران هموفیلی به این ویروس، در مقایسه با هپاتیتC و HIV شیوع کمتری دارد(12،3).
امروزه در بسیاری از کشورها سیستم‌های نظارتی جهت شناسایی و جمع‌آوری اطلاعات بالینی بیماران هموفیلی تهیه شده، به عنوان مثال در سال 1994مرکز کنترل بیماری‌ها در آمریکا ( CDC ) جهت پی‌گیری بیماران هموفیلی سیستم نظارتی را اجرا کرده است که وظیفه آن پیگیری وضعیت عفونی و علایم بالینی بیماران هموفیلی است (32، 24، 22، 14، 11).
هدف از ایـن مطالـعه بـررسی میزان شیوع هپاتیتB، C و HIV در بیماران هموفیلـی استــان آذربایجان شرقی در گروه‌های سنی مختلف و مقایسه میزان آلودگی در بیماران هموفیلی در انواع شدید ، متوسط و خفیف بیماری می‌باشد.
 
مواد و روش‌ها
تعداد 263 بیمار خونریزی دهنده اعم از هموفیلی، بیماری فون ویلبراند و سایر نقایص فاکتورهای انعقادی، همچنین بیماران دچار اختلال پلاکتی در استان آذربایجان شرقی شناسایی شدند، که تعداد 162 بیمار در این مطالعه شرکت نمودند. اطلاعات مربوطه شامل: نوع بیماری، شدت بیماری، سن و جنسیت، با تکمیل نمودن پرسش نامه و یا با مراجعه به پرونده بیماران در بیمارستان‌های کودکان و شهید قاضی تبریز و کانون هموفیلی استان آذربایجان شرقی تکمیل گردید (جداول 1و2).
جدول شماره 1: مشخصات 130 بیمار هموفیلی
گروه‌های سنی بر حسب سال
 
نوع هموفیلی		 9-1 19-10 29-20 30>
کمبود فاکتور VIII 17 30 37 29
کمبود فاکتور IX 5 8 3 1
از ابتدای سال 1382 از بیماران نمونه گیری به عمل آمد و از نظر وجود HBsAg و HIVAb وHCVAb تحت آزمایشات سرولوژی قرار گرفتند.
 آزمایش‌های HBsAg به روش الیزا با استفاده از کیت‌های بهرینگ، بیوراد و دیاسورین انجام شد.
آزمایش HCVAb بـه روش الیزا با استفاده از کیت آویسنا انجام و کلیه موارد واکنش‌دار مجـدداً بـا همـان کیـت تکرار و در نهایت موارد مثبت با استفاده از کیت‌های ریبا ساخت کارخانه دیاگنوستیکا مورد آزمایش مجدد قرار گرفتند.
جدول شماره2: مشخصات بیماران با کمبود سایر اختلالات انعقادی و پلاکتی
 
سایر اختلالات انعقادی و پلاکتی تعداد جنس
مذکر مؤنث
بیماری فون ویلبراند 13 2 11
ترومبوستنی کلانزمن و سندرم برنارد سویلر 6 6 -
کمبود فاکتور X 5 4 1
کمبود فاکتور V 2 - 2
کمبود فاکتور VII 1 - 1
کمبود فاکتور XIII 1 1 -
کمبود فیبرینوژن 1 1 -
کمبود فاکتورهای V,VIII 2 2 -
کمبود فاکتورهای VII,IX,X,II 1 1 -
آزمایش HIVAb به روش الیزا با استفاده از کیت‌های بیوراد، بهرینگ و بیوتست انجام و کلیه موارد واکنش دار مجدداً با همان کیت‌ها تکرار و در نهایت موارد مثبت با روش وسترن بلات مورد آزمایش قرار گرفتند. اطلاعات جمع آوری شده به وسیله نرم افزار5/11SPSS مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت. وضعیت سرمی بیماران با استفاده از آزمون‌های آماری کای دو و دقیق فیشر ارزیابی شدند (ضریب اطمینان 95% و 05/0 p<معنی‌دار در نظر گرفته شد).
 
یافته ها
از 162 بیمار مورد مطالعه 113 نفر (8/69%) کمبود فاکتور VIII، 17 نفر (5/10%) کمبود فاکتور IX، 13 نفر (8%) بیماری فون ویلبراند، 13 نفر (8%) کمبود سایر فاکتورهای انعقادی داشته و 6 نفر (37%) مبتلا به سایر اختلالات پلاکتی بودند(جدول شماره2).
شیوع آلودگی به HIV, HCV, HBV بر حسب نوع بیماری‌ها خونریزی دهنده در جدول شماره 3 نشان داده شده است. تنها یک مورد (9/0%) HIVAb مثبت در مطالعه ما وجود داشـت کـه مربوط به هموفیلی نوع A بوده و سایر گروه‌ها از نظرHIVAb منفی بودند.3 مورد HBsAg مثبت (7/2%) در گروه هموفیلی نوع A مشاهده می‌شد و سایر گروه‌ها از این نظر منفی بودند. بیشترین میزان آلودگی مربوط بهHCV بود. بر اسـاس ایـن مطالعه تعداد 63 مورد
 
 
 
جدول شماره 3: شیوع عفونت‌های HIV,HCV,HBV  بر حسب نوع بیماری خونریزی دهنده
 
کمبود فاکتورهای انعقادی HCV RIBA HBsAg HIVAb
منفی مشکوک مثبت منفی مثبت منفی مثبت
فاکتور VIII 50 - 63(56) 110 3(7/2) 112 1(9/0)
فاکتور IX 8 - 9(53) 17 - 17 -
سایر اختلالات انعقادی و پلاکتی 20 1 11(34) 32 - 32 -
جمع 78 1 83(51) 159 3(18/1) 161 1(6/0)
 
مثبت (56%) در گروه بیماران با کمبود فاکتور VIII، 9 مورد مثبت (53%) در گروه بیماران با کمبود فاکتور IX ، 4 مورد مثبت (31%) در مبتلایان به فون ویلبراند، 6 مورد مثبت ( 46% ) در گروه بیماران با کمبود سایر فاکتورهای انعقادی و 1 مورد مثبت (17%) در بیمـاران با سایـر اختـلالات پـلاکتی مـشاهده شد.
شیوع HCVAb در گروه‌های سنی مختلف مبتلا به هموفیلی B,A در جدول 4 نشان داده شده است . جوان‌ترین بیمار مبتلا به هپاتیت نوع C، 11 ساله بود که سابقه اولین تزریق فاکتور و فرآورده وی، سال 1372 بود. به این ترتیب بعد از سال 1374 یعنی بعد از اجرای طرح غربالگری HCVAb، هیچ مورد مثبتی در بیماران تحت مطالعه مشاهده نشد. (001/0p<)
 
جدول شماره4: شیوع HCV در بیماران هموفیلی نوع A و B با
گروه‌های سنی مختلف
 
کمبود فاکتورهای خونی کمبود فاکتور VIII کمبود فاکتور IX
گروه‌های سنی مختلف negative positive negative positive
9-1 17 - 5 -
19-10 13 17(57) 3 5(5/62)
29-20 12 25(68) - 3(100)
39-30 4 15(79) - 1(100)
بالای40سال 4 6(60) - -
جمع 50 63(56) 8 9(53)
 
بیماران هموفیلی از نظر شدت بیماری در سه گروه با سطوح فاکتور کمتر از 1%، بین 5-1% و بین 30-6% قرار می‌گیرند نتایج HCVAb در بیماران هموفیلی نوع B و A از نظرشدت بیماری در جدول شماره 5 نشان داده شده است.
همان‌طور که از جداول فوق بر می آید بیشترین آلودگی در بیماران هموفیلی B و A مربوط به گروه با سطوح فاکتور کمتر از 1% می باشد.
جدول شماره 5: وضعیت نتایج HCV Ab در بیماران هموفیلی نوع A و B از نظر شدت بیماری
 
هموفیلی نوع A و B بر حسب شدت بیماری HCV RIBA جمع
negative positive
شدید1%< 14 41(75) 55
متوسط 5-1% 29 24(45) 53
خفیف 30-6% 15 7(32) 22
جمع 58 72(56) 130
 
 
بحث
    قبل از تعیین خصوصیات ویروس هپاتیتC بر روی خون‌های اهداکنندگان، اندازه‌گیری آلانین آمینوترانسفراز (ALT) و HBcAb به عنوان آزمایش‌‌های جایگزینی جهت جلوگیری از انتقال نوعی از هپاتیت که تا آن زمان تحت عنوان هپاتیت Non A, Non B نامیده می‌شد به کار می‌رفت. عدم وجود آزمون اختصاصی برای ویروس هپاتیت C تا قبل از سال 1990 و تهیه کنسانتره فاکتورهای انعقادی مشتمل بر پولد پلاسمای تهیه شده از بیش از 20 هزار اهداکننده، عملاً باعث می شد که کنسانتره فاکتورهای انعقادی صد در صد آلوده به این ویروس شوند(6). در گذشته افزایش آنزیم‌های کبدی به دنبال تزریق این نوع کنسانتره فاکتورهای انعقادی، یک عارضه شناخته شده بود که از عوامل ایجاد کننده آن اطلاعی در دست نبود و معمولاً به دلیل مزایای استفاده از این کنسانتره‌ها زیاد مورد توجه قرار نمی‌گرفت (13، 5).
نخستین روش معرفی شده جهت غیر فعال سازی ویروس‌های منتقل شونده از طریق محصولات خونی ، اعمال روش حرارتی خشک در سال‌های 1980 تا 1982 می‌باشد که در این روش بر روی کنسانتره‌های لیوفیلیزه نهایی، حرارت مناسب اعمال می شد. بعدها در سال 1983 متوجـه شدند که این روش نمی تواند از انتقال هپاتیت Non A, Non B که تا آن زمان هنوز به عنوان هپاتیت C شناخته نشده بود جلوگیری کند(14). در ادامه اصلاحاتی در زمینه روش‌های حرارتی به عمل آمد، که می توان به روش پاستوریزاسیون در دمای c°60 اشاره نمود که مجوز استفاده از آن در سال 1986 بر روی کنسانتره‌های محلول و فاکتورها صادر شد. این روش مؤثرتر از روش‌های خشک حرارتی بوده و قادر است در دمای c°60 عوامل ویروسی را از بین ببرد. تاکنون موردی از انتقال HIV توسط این روش گزارش نشده است. ولی بروز موارد نادری از هپاتیت C بعد از تزریق این نوع فرآورده‌ها مشاهده شده‌است .
آخرین و مهم ترین تحول در روش‌های غیر فعال سازی ویروس‌ها، روش Solvent-Detergent(SD) می باشد. مجوز استفاده از این روش اولین بار در سال 1985 و سپس در سال‌های 1988 و 1989 به صورت رسمی صادر شد. در این روش ، ویروس‌های دارای پوشش لیپیدی از جمله HIV و ویروس‌های هپاتیت  B,Cبه طور کاملاً مؤثری از بین می‌روند(15).
توجه به وضعیـت بیمـاران در سایـر کشورها، بیانگر این است که در سال‌های گذشته به دلیل عدم اجرای روش‌های ویروس زدایی، آلودگی بیماران هموفیلی به ویروس هپاتیتC در کشورهای مختلف بسیار بالا بوده است، به این صورت که در آمریکا 98%، انگلستان 83%، ژاپن 88% و ایتالیا 92% بیماران هموفیلی به هپاتیتC مبتلا شده‌اند (33، 25-21، 12).
در کشورهای فقیرتر احتمالاً به دلیل مصرف کمتر کنسانتره فاکتورهای انعقادی، میزان شیوع اندکی پایین تر می باشد، برای مثال در کشور برزیل شیوع عفونت HCV در بین بیماران هموفیلی 43% گزارش شده است (26).
بر اساس نتایج مطالعه حاضر که شامل بیماران هموفیلی
استان آذربایجان شرقی است، شیوع هپاتیتC در بیماری هموفیلی نوع A 54% و در هموفیلی نوع B 83% می باشد. پایین تر بودن میزان آلودگی منطقه استان آذربایجان شرقی را در مقایسه با کشورهای فوق می توان به چند عامل مرتبط دانست. در کشور ما استفاده از کرایو پرسیپیتیت در بیماران هموفیلی توأم با مصرف کنسانتره فاکتورهای انعقادی بوده و حتی در برخی از سال‌ها مصرف کرایو بیشتر بوده است. از طرف د یگر، میزان آلودگی اهداکنندگان استان به عفونت HCV 4/0% گزارش شده‌است (36). این به این معنی است که در سال‌های قبل از سال 1374 احتمال آلوده شدن یک بیمار هموفیلی بر اثر دریافت کرایو پرسیپیتیت در هر 1000 مورد کرایو تزریقی بوده است، که در مقایسه با آلودگی 100 درصد کنسانتره فاکتورها در سـال‌های گـذشته کاملاً قابل چشم پوشی می‌باشد.
با توجه به جدول شماره 4 در گروه سنی 1 تا 9 سال هیچ مورد مثبتی از هپاتیت C دیده نمی شود که می‌تواند تاییدی بر مؤثر بودن اجرای طرح غربالگری HCVAb بر خون‌های اهداکنندگان از سال 1374 به بعد در سطح کشور بوده‌است، ضمن این که عدم استفاده از فاکتورهای داخلی نیز می‌تواند یکی از دلایل این امر باشد. جوان ترین بیمار مبتلا به هپاتیت C در این مطالعه بیمار 11 ساله با هموفیلی شدید می باشد که تاریخ اولین تزریق وی سال 1372 یعنی قبل از اجرای طرح غربالگری HCVAb  در سازمان انتقال خون می‌باشد.
مقایسه با سایر استان‌ها نشان می دهد که درصد آلودگی در مجموع استان‌های فارس، بوشهر و هرمزگان 14% بوده که رقم بسیار پایینی است (27) و تنها دلیل آن را می توان در عدم صرف و یا مصرف بسیار کم کنسانتره فاکتورهای انعقادی دانست. همچنین در استان گیلان میزان آلودگی به ویروس HCV 71% و در تهران، طی مطالعه ای که روی 100 بیمار هموفیلی شدید صورت گرفته است میزان آلودگی به ویروس هپاتیت C، 90% گزارش شده است (29، 28).
با توجه به جدول 5 ، آلودگی به ویروس هپاتیتC با شدت بیماری هموفیلی ارتباط مستقیم دارد، به نحوی که در بیماران هموفیلی A شدید آلودگی 75% و در مبتلایان به هموفیلی A متوسط آلودگی 48% و در موارد خفیف آلودگی 30% می باشد. دلیل این امر کاملاً روشن است. افراد با بیماری هموفیلی شدیدتر، موارد خونریزی بیشتری را تجربه نموده لذا به دفعات بیشتری کنسانتره‌های فاکتورهای انعقادی را دریافت می کنند. بنابراین در مواجهه بیشتری با عفونت‌های ویروسی قرار می‌گیرند(24).
امروزه در بسیاری از کشورها آلودگی به ویروس HIV از مهم ترین علل مرگ و میر بیماران هموفیلی محسوب می شود (30، 24، 22، 11، 7). تخمین زده شده که در اواخر سال 1987،78% از بیمارانی که کنسانتره فاکتور VIII و 37% از بیمارانی که کنسانتره فاکتور IX دریافت نموده اند آلوده به ویروس HIV شده‌اند(6). در این ارتباط آلودگی در کشور انگلستان 32%، ژاپن 32%، فرانسه 50%، آمریکا 53%، کانادا 55%، دانمارک 64% و ایتالیا 37% گزارش شده است (32-30، 23، 22).
در استان آذر بایجان شرقی در کل یک مورد آلودگی به ویروس HIV در بین بیماران هموفیلی A و B مشاهده شد، وی که بیمار 26 ساله مبتلا به هموفیلی شدید است، که سابقه دریافت فاکتور وارداتی از کشور فرانسه را داشت . به این ترتیب درصد ابتلا به این ویروس با احتساب مورد فوق 9/0% می‌باشد.
نگاهی به وضعیت سایر استان‌ها نشان می‌دهد که در استان فارس میزان آلودگی به HIV یک مورد یعنی 36/0%  و در تهران طی مطالعه ای که روی 100 بیمار هموفیلی شدید انجام شده میزان آلودگی به HIV 5% گزارش شده‌است (34، 29).
علت پایین بودن میزان آلودگی به این ویروس در مقایسه با سایر کشورها عمدتـاً بـه دلیـل مصـرف کنسانتره‌های ساخت داخل و کرایو می باشد که فاقد آلودگی به ویروس HIV بودند.
بررسی هپاتیت B در بین بیماران هموفیلی شدید در کشورهای توسعه یافته ، بیانگر شیوع کمتر از 3% است (3،15). میزان آلودگی به هپاتیت B در بیماران هموفیلی استان آذربایجان شرقی در این مطالعه 3/2% می باشد. از نظر مقایسه ، شیوع آلودگی در مجموع استان‌های فارس،هرمزگان و بوشهر در بیماران هموفیلی A، 4/0% و در بیماران هموفیلی B، 3% گزارش شده است(27). همچنین در 100 بیمار هموفیلی شدید که در تهران بررسی شدند، 6/2% آلوده به ویروس هپاتیت B بودند (29).
کلاً پایین بودن میزان ابتلا به این ویروس را می توان به واکسیناسیون بیماران و سابقه آزمایش HBsAg بر روی خون‌های اهدایی در سازمان انتقال خون از سال‌ها قبل مربوط دانست.
بحث عفونت مخفی هپاتیت B در بیماران مولتی ترانسفوزیون، در مورد بیماران هموفیلی نیز صادق است. اخیراً در مطالعه ای که روی 43 بیمار هموفیلی HBsAg منفی در ژاپن انجام شده، پایش HBV-DNA نشان داده است که 22 نفر از 43 بیمار فوق یعنی 2/51%، آلودگی مخفی ویروس هپاتیت B داشتند(35). لذا لازم است که بیماران هموفیلی از این نظر نیز مورد بررسی قرار گیرند و این مسأله به عنوان یک زمینه تحقیقاتی در بیماران مولتی ترانسفوزیون مطرح ا ست.
 
نتیجه گیری
پیشرفت روش‌های ویروس زدایی در تولید کنسانتره‌های فاکتورهای انعقادی در سال‌های اخیر و از طرفی انجام آزمایش HCVAb بر روی خون‌های اهداکنندگان از سال 1374 به بعد موجب شده تا مورد مثبتی از هپاتیت C در بین بیماران مبتلا به هموفیلی استان آذربایجان شرقی در گروه سنی 1 الی 9 سال دیده نشود. از نظر ابتلا به ویروس HIV وجود یک مورد مثبت در بیماران استان آذربایجان شرقی بیانگر وضعیت بسیار مطلوب‌تری در مقایسه با سایر کشورها است.
 
تقدیر و تشکر
در خاتمه لازم می دانیم از کلیه کارکنان بیمارستان شهید قاضی طباطبایی و بیمارستان کودکان و همچنین از همکاری آقای حسین بالوانه و خانم محبوبه شفیعی در پایگاه منطقه ای آموزشی تبریز تشکر و قدردانی نماییم.
 

      

      References:
  1. Mannucci PM. Hemophila and related bleeding disorders: a story of dismay and success. Hematology (Am. Soc. Hemato. Educ. program) 2002: 1-9.
  2. Tabor E. The epidemiology of virus transmission by plasma derivatives : clinical studies verifying the lack of transmission of hepatitis B and C viruses and HIV type 1. Transfusion 1999 ; 39:1160-1168.
  3. Giangrande LF. Hepatitis in haemophilia. British Journal of Haematology  1998 ; 103 : 1-9.
  4. Maling B . Viral hepatitis and bleeding disorders. Haemophilia  2000 ; 6 (Suppl 1): 46-51.
  5. Mannucci  PM .AIDS , hepatitis and hemophilia in the 1980s: memoirs from an insider . Journal of Thrombosis and Haemostasis 2003 ;1:2065 – 2069.
  6. Goedert J J, Brown DL , Hoots K, Sherman KE . Human immunodeficiency and hepatitis virus infections and their associated conditions and treatments among people with haemophilia. Haemophilia 2004;10(Suppl 4):205-210.
  7. Chorba TL , Holman RC , Strine TW ,  Clarke MJ, Evatt BL . Changes in Longevity and Causes of death among persons with hemophilia A. American Journal of  Hematology 1994; 45:112-121.
  8. Walker IR , Julian JA . Causes of death in Canadians with hemophilia 1980 -1995 . Haemophilia 1998; 4 : 714-720.
  9. Quintana M,Del Amo J , Barrasa A , Perez-Hoyos S , Ferreros I , Hernandez F . Progression of HIV infection and mortality by hepatitis C infection in patients with haemophilia over 20 years.Haemophilia 2003 ; 9 :605-612.
  10. Triemstra  M ,Rosendale  F , Smit C , Vander Ploeg HM , Briet E . Mortality in patients with Hemophilia Changes in a Dutch population from 1986 to 1992 and 1973 to 1986 . Ann Intern Med 1995; 123 : 823-827.
  11. Soucie J M ,Nuss R , Evatt B  , Abdelhak A, Cowan L , Hill H, et al. Mortality among males with hemophilia : relations with source of medical care. Blood 2000 ; 96 : 437 -442.
  12. Goedert  J J , Elaine  Eyster M , Lederman M M , Mandalaki T , Moerloose P , White GC. End-stage liver disease in persons with hemophilia and transfusion - associated infections.Blood 2002 ; 100: 1584-1589.
  13. Mannucci P M . Hemophilia : treatment options in the twenty-first century . Journal of Thrombosis and Haemeostasis 2003 ; 1 : 1349-1355.
  14. Soucie JM, Richardson L C , Evatt BL , Linden JV , Ewenstein BM , Stein SF . Risk factors for infection with HBV and HCV in a large cohort of  hemophiliac males . Transfusion 2001;41:338 – 343.
  15. Kasper C K, Lusher J M . Rencent evolution of clotting factor concentrates for haemophilia A and B . Transfusion  1993 ; 33 : 422-433.
  16. Kasper C K . Hereditary plasma clotting factor disorders and their management . Haemophilia 2000 ; 6 (Suppl 1): 13- 27.
  17. Kavakli  K , Nisli G , Polat A  , Aydinok Y , Ozcar T. Hepatitis C virus and the treatment hemophilia in Turkey . Transfusion  1998 ; 38 : 798 – 801.
 
Morfini  M , Mannucci PM ,Ciavarella N ,  Schiavoni
M , Gringeri A , Rafanelli D . Prevalence of infection with the Hepatitis C virus among Italian hemophiliacs before and after the introduction of virally inactivated clotting factor concentrates : A retrospective evaluation .Vox Sang 1994;67:178-182.
  1. Kasper C K. Concentrate safety and efficacy.Haemophilia 2002 ; 8 : 161-165.
  2. Farrugia A . Plasma for fractionation : safety and quality issues.Haemophilia 2004 ; 10 :334-340.
  3. Makris M ,Preston F E ,Rosendaal F R , Underwood JCE , Rice KM , Triger DR . The natural history of chronic hepatitis C in haemophiliacs .British Journal of Haematology 1996 ; 94 :746-752.
  4. Troisi C L , Hollinger F B , Hoots WK , Contant C , Gill J , Ragni M . A multicenter study of viral hepatitis in a united states hemophilic population . Blood 1993 ; 8 :412 418.
  5. Fukuda Y , Nakano I , Katano Y  , Toyoda H , Imoto M , Takmatsa J . Assessment and treatment of liver disease in Japanese haemophilia patients. Haemophilia 1998 ;4 : 595 – 600.
  6. Hill H A , Stein S F . Viral infections among patients with hemophilia in the state of Georgia . American Journal of Hematology 1998 ;59 :36-41.
  7. Yee T T ,Griffioen A ,Sabin C A, Lee C A. The natural history of HCV in a cohort of haemophilic patients infected between 1961 and 1985 . GUT 2000; 47:845-851.
  8. Carmo R A , Oliveira G C , Guimaraes  MDC , Buzek SC , Correa-Oliveira R, Rocha MOC . Hepatitis C virus infection among Brazilian hemophiliacs : a virological , clinical and epidemiological study. Brazilian Journal of  Medical and Biological Research 2002;35:589-598.
  9. Karimi M , Yarmohammadi H , Ardashiri R, Yarmohammadi H . Inherited coagulation disorders in southern Iran.Hemophilia 2002 ; 8:740-744.
  10. Ghanaei F M , Fallah M S , Shafaghi A , Yousefi-Mashhoor M , Ramezani N , Farzaneh F.Prevalence of hepatits B and C  seromarkers and abnormal liver function tests among hemophiliacs in Guilan (northern province of Iran). Med Sci Monit 2002 ; 8 (12):797 – 800.
  11. Lak M , Peyvandi F, Mannucci PM . Clinical manifestations and complications of child birth and replacement therapy in 385 Iranian patients with type 3 von Willebrand disease. British Journal of Haematology 2000 ; 111: 1236-1239.
  12. Weinberg P D ,Hounshell J ,Sherman L A , Godwin J, Ali S , Tomori C , et al. Legal , financial , and public health Consequences of HIV contamination of blood and blood products in the 1980s and 1990s. Ann Intern Med  2002 ; 136 : 312-319.
  13. Darby S C , Ewart D W  . Importance of age at infection with HIV -1 for Survival and development of AIDS in UK haemophilia population . Lancet 1996; 347 : 1573 – 1577.
  14. Kroner BL , Rosenberg PS , Aledort LM  , Alvord WG , Goedert JJ . HIV-1 infection incidence among persons with hemophilia in the United States and western Europe, 1978-1990. Multicenter hemophilia cohort study.  Journal  Acquir  Immnne  pefic  synder
1994; 7(3): 279-286.
  1. Tradati F , Colombo M , Mannucci PM , Rumi MG , De Fazio C , Gamba G . A prospective multicenter study of hepatocellular carcinoma in Italian hemophiliacs with chronic hepatitis C . Blood 1998 ; 91 : 1173-1177.
  2. Karimi M , Ghavanini AA . Seroprevalence of HBs Ag , anti HCV, and anti HIV among haemophiliac patients in Shiraz , Iran . Haematologia 2001 ; 31 (3): 251-255.
 
  1. Toyoda H  ,Hayashi  K  , Murakami  Y  ,  Handa  T  ,
Katano Y , Nakano I . Prevalence and clinical   implications of occult hepatitis B viral infection in hemophilia patients in Japan. Journal of Medical Virology 2004; 73:195-199.
  1.  سید‌اسماعیل ترابی (1383): "بررسی میزان شیوع عفونت‌های ویروسی قابل انتقال از راه خون" نشریه قان، سال دوم شماره 6، بهار 83، نشریه مرکز تحقیقات سازمان انتقال خون ایران، شمال‌غرب کشور صفحات 11-5.
 
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: عمومى
ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA
ارسال پیام به نویسنده مسئول

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به فصلنامه پژوهشی خون می‌باشد.

طراحی و برنامه نویسی: یکتاوب افزار شرق

© 2025 CC BY-NC 4.0 | Journal of Iranian Blood Transfusion

Designed & Developed by: Yektaweb