فصلنامه پژوهشی خون

چکیده
سابقه و هدف
آترواسکلروزیس، از مهم‌ترین وقایع ترومبوتیک در دیابت ملیتوس نوعII است. هیپرگلیسمی مزمن یک فاکتور اصلی برای فعال شدن پلاکت‌ها در این بیماران می‌باشد. پدیده حساسیت‌زدایی در پلاکت‌ها، پروسه‌ای فیزیولوژیک است که نقش مهمی در خاموش کردن مسیرهای انتقال سیگنال در پاسخ به آگونیست دارد. در این پژوهش به بررسی این پدیده در پلاکت‌ها در دیابت پرداخته شد.
مواد و روش‌ها
در این مطالعه‌ بنیادی ـ کاربردی،40 بیمار دیابت ملیتوس نوع II و 35 نفر از افراد داوطلب سالم به عنوان کنترل، انتخاب شدند. پس از جمع‌آوری نمونه‌های سیتراته و جدا کردن PRP ، حساسیت‌زدایی با دوز پایین ADP انجام شد. میزان بیان مارکر CD62P و میکروپارتیکل‌های CD41⁺-Annexin-V⁺ با استفاده از فلوسیتومتری ارزیابی شد. نتایج داده‌ها با استفاده از آزمون‌های آنوا و t-test تجزیه و تحلیل شدند.
یافته‌ها
نتایج نشان داد پلاکت‌های دیابتیک در حالت Baseline نسبت به افراد سالم، CD62P بالاتری بیان می‌کنند. هم چنین در پلاکت‌هایی که حساسیت‌زدایی شدند، میزان بیان CD62P کمتر و میزان تشکیل میکروپارتیکل بیشتری داشتند(003/0 p=). میزان شمارش میکروپارتیکل‌های پلاکتی در مورد پلاکت‌های دیابتی بالاتر بود(52/74 ± SD: ، 004/0 p=).
نتیجه گیری
پلاکت‌ها در شرایط تیمار خفیف آگونیستی، با وجود بیان CD62P بالا، تحریک‌پذیری پایینی به ADP دارند که ممکن است ناشی از پدیده‌ حساسیت‌زدایی باشد که به پلاکت‌ها در سازگاری با محیط متابولیک خود کمک می‌کند. هم چنین پلاکت‌ها تحت تاثیر این پدیده مستعد تولید میکروپارتیکل‌های پلاکتی بیشتری می‌شوند که می‌تواند در عوارض ترومبوتیک دیابت نقش داشته باشد.