fa تاثیر حساسیت‌زدایی پلاکت‌ها بر مقادیر باقیمانده تحریک‌پذیری در پلاکت‌های افراد مبتلا به دیابت ملیتوس نوع II هماتولوژي Hematology پژوهشي Research <p dir="RTL" style="text-align: justify;"><span style="font-family:jadid;">چکید</span><span style="font-family:jadid;">ه</span><span style="font-family:jadid;"></span><br> <strong><em><span style="font-family:titr;"><span style="font-size:9.0pt;">سابقه و هدف </span></span></em></strong><br> <strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;">آترواسکلروزیس، از مهم‌ترین وقایع ترومبوتیک در دیابت ملیتوس نوع</span></span></strong><strong><span dir="LTR"><span style="font-size:9.0pt;">II</span></span></strong><strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;"> است. هیپرگلیسمی مزمن یک فاکتور اصلی برای فعال شدن پلاکت‌ها در این بیماران می‌باشد. پدیده حساسیت‌زدایی در پلاکت‌ها، پروسه‌ای فیزیولوژیک است که نقش مهمی در خاموش کردن مسیرهای انتقال سیگنال در پاسخ به آگونیست دارد. در این پژوهش به بررسی این پدیده در پلاکت‌ها در دیابت پرداخته شد.</span></span></strong><br> <strong><em><span style="font-family:titr;"><span style="font-size:9.0pt;">مواد و روش‌ها</span></span></em></strong><br> <strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;">در این مطالعه‌ بنیادی ـ کاربردی،40 بیمار دیابت ملیتوس نوع </span></span></strong><strong><span dir="LTR"><span style="font-size:9.0pt;">II</span></span></strong><strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;"> و 35 نفر از افراد داوطلب سالم به عنوان کنترل، انتخاب شدند. پس از جمع‌آوری نمونه‌های سیتراته و جدا کردن </span></span></strong><strong><span dir="LTR"><span style="font-size:9.0pt;">PRP</span></span></strong><strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;"> ، حساسیت‌زدایی با دوز پایین </span></span></strong><strong><span dir="LTR"><span style="font-size:9.0pt;">ADP</span></span></strong><strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;"> انجام شد. میزان بیان مارکر </span></span></strong><strong><span dir="LTR"><span style="font-size:9.0pt;">CD62P</span></span></strong><strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;"> و میکروپارتیکل‌های </span></span></strong><strong><span dir="LTR"><span style="font-size:9.0pt;">CD41⁺-Annexin-V⁺</span></span></strong><strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;"> با استفاده از فلوسیتومتری ارزیابی شد. نتایج داده‌ها با استفاده از آزمون‌های آنوا و </span></span></strong><strong><span dir="LTR"><span style="font-size:9.0pt;">t-test</span></span></strong><strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;"> تجزیه و تحلیل شدند. </span></span></strong><br> <strong><em><span style="font-family:titr;"><span style="font-size:9.0pt;">یافته‌ها</span></span></em></strong><br> <strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;">نتایج نشان داد پلاکت‌های دیابتیک در حالت </span></span></strong><strong><span dir="LTR"><span style="font-size:9.0pt;">Baseline</span></span></strong><strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;"> نسبت به افراد سالم، </span></span></strong><strong><span dir="LTR"><span style="font-size:9.0pt;">CD62P</span></span></strong><strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;"> بالاتری بیان می‌کنند</span></span></strong><strong><span dir="LTR"><span style="font-size:9.0pt;">.</span></span></strong><strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;"> هم چنین در پلاکت‌هایی که حساسیت‌زدایی شدند، میزان بیان </span></span></strong><strong><span dir="LTR"><span style="font-size:9.0pt;">CD62P</span></span></strong><strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;"> کمتر و میزان تشکیل میکروپارتیکل بیشتری داشتند(003/0 </span></span></strong><strong><span dir="LTR"><span style="font-size:9.0pt;">p=</span></span></strong><strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;">). میزان شمارش میکروپارتیکل‌های پلاکتی در مورد پلاکت‌های دیابتی بالاتر بود(52/74 </span></span></strong><strong><span dir="LTR"><span style="font-size:9.0pt;">&plusmn;</span></span></strong> <strong><span dir="LTR"><span style="font-size:9.0pt;">SD:</span></span></strong><strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;"> ، 004/0 </span></span></strong><strong><span dir="LTR"><span style="font-size:9.0pt;">p=</span></span></strong><strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;">).</span></span></strong><br> <strong><em><span style="font-family:titr;"><span style="font-size:9.0pt;">نتیجه گیری</span></span></em></strong><br> <strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;">پلاکت‌ها در شرایط تیمار خفیف آگونیستی، با وجود بیان </span></span></strong><strong><span dir="LTR"><span style="font-size:9.0pt;">CD62P</span></span></strong><strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;"> بالا، تحریک‌پذیری پایینی به </span></span></strong><strong><span dir="LTR"><span style="font-size:9.0pt;">ADP</span></span></strong><strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;"> دارند که ممکن است ناشی از پدیده‌ حساسیت‌زدایی باشد که به پلاکت‌ها در سازگاری با محیط متابولیک خود کمک می‌کند. هم چنین پلاکت‌ها تحت تاثیر این پدیده مستعد تولید میکروپارتیکل‌های پلاکتی بیشتری می‌شوند که می‌تواند در عوارض ترومبوتیک دیابت نقش داشته باشد</span></span></strong><strong><span dir="LTR"><span style="font-size:9.0pt;">.</span></span></strong><strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;"></span></span></strong><br> &nbsp;</p> <p dir="rtl" style="text-align: left;"><strong>Abstract</strong><br> <strong><em>Background and Objectives</em></strong><br> Patients with diabetes mellitus type 2 have accelerated atherosclerosis. Hyperactive platelets and platelets micro particles play an important role in this prothrombotic state. Desensitization is a physiological process which plays an important role in turning off receptor mediated signal transduction pathways. In this study, we described and compared this process in diabetes mellitus type 2 patients and healthy individuals.<br> &nbsp;<br> <strong><em>Materials and Methods</em></strong><br> In this fundamental-applied study, 40 diabetes mellitus type 2 patients and 35 healthy individuals participated in the study. After centrifuging at 200 g, PRP was prepared. Desensitization was induced with mild agonist stimulation and low dose of ADP (1 &mu;M). Expression of platelets CD62P and CD41+- Annexin-v+ micro particles were evaluated by Flow cytometry. Data were analyzed by Anova and t-test.<br> &nbsp;<br> <strong><em>Results</em></strong><br> In comparison with healthy individuals, the diabetic group showed a significant increase in expression of CD62P in baseline. Desensitized platelets had less expression of CD62Pb but these platelets produced more micro particles in this state. Diabetic group showed a significant increase in production of platelet micro particles in all of states with ADP treatment. (p &le; 0.004)<br> &nbsp;<br> <strong><em>Conclusions&nbsp; </em></strong><br> The flow cytometric data show that platelets in patients with diabetes mellitus type 2 patients are hyperactive that it associated to metabolic conditions. Induction of desensitization state helps platelets to reduce platelets activation and platelets sensitivity to ADP in diabetic environment. Also the production of platelets microparticles is high in these patients and desensitized platelets are more susceptible to microparticle shedding.<br> &nbsp;<br> &nbsp;</p> ADP , پلاکت‌ها, دیابت قندی Key words: ADP, Platelets, Diabetes Mellitus 325 334 http://bloodjournal.ir/browse.php?a_code=A-10-1179-1&slc_lang=fa&sid=1 R. Mahmoodian راضیه محمودیان r.mahmoodiyan@gmail.com 9100319475328460018694 9100319475328460018694 No دانشکده پیراپزشکی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی M. Salimian مرتضی سلیمیان 9100319475328460018695 9100319475328460018695 No دانشکده پیراپزشکی دانشگاه علوم پزشکی کاشان M. Hamidpour محسن حمیدپور mohsenhp@sbmu.ac.ir 9100319475328460018696 9100319475328460018696 Yes دانشیار دانشکده پیراپزشکی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی ـ مرکز تحقیقات سلولهای بنیادی خونساز دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی A. Gharehbaghian احمد قره باغیان 9100319475328460018697 9100319475328460018697 No استاد دانشکده پیراپزشکی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی ـ مرکز تحقیقات بیماری های مادرزادی خونی کودکان دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی