BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
URL: http://bloodjournal.ir/article-1-738-fa.html
، راحله حلبیان ، پژمان حامدی اصل ، حامد بشیری نهنجی ، محمد علی جلیلی ، مجید حیدری ، ناصر امیری‌زاده ، مهریار حبیبی رودکنار*
چکید ه
سابقه و هدف
بررسی‌ها نشان داده که سلول‌های بنیادی مزانشیمال (MSC) در مدت زمان کوتاهی پس از پیوند می‌میرند، که به دلیل شرایط نامطلوب ریز محیط پیوندی در اثر افزایش عوامل استرسی، به ویژه استرس‌های اکسیداتیو، هایپوکسی و فقر غذایی می‌باشد. به دلیل اهمیت موضوع، در این مطالعه اثر اتوفاژی بر بقای سلول‌های بنیادی مزانشیمال پس از مواجهه با استرس اکسیداتیو(2 O 2 H ) بررسی شد.
مواد و روش‌ها
در یک مطالعه تجربی، سلول‌های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان MSCs) ) با استفاده از فایکول جداسازی و پاساژ سلولی چهارم انتخاب شد. وجود اتوفاژی از طریق شناسایی LC3 (از اجزای اصلی اتوفاگوزوم) با ترانسفکشن وکتور حاوی GFP-LC3 به MSCs بررسی گردید. راپامایسین جهت القای اتوفاژی و تری متیل آدنین( MA 3) جهت مهار اتوفاژی به محیط کشت MSCs افزوده شدند. پس از طی دوره انکوباسیون، MSCs با غلظت‌های کشنده از 2 O 2 H مواجه و میزان بقای این سلول‌ها با روش MTT Assay ارزیابی شد.
یافته‌ها
نتایج نشان داد که القای اتوفاژی در MSCs موجب افزایش حساسیت در برابر استرس‌های اکسیداتیو و مهار اتوفاژی باعث افزایش مقاومت MSCs نسبت به استرس‌های اکسیداتیو و افزایش میزان بقای MSCs در مقایسه با سلول‌های کنترل شد.
نتیجه گیری
در این مطالعه نشان داده شد که مهار اتوفاژی در MSCs می‌تواند به میزان قابل توجهی بقای سلولی را در برابر استرس‌های اکسیداتیو بهبود بخشد. در نتیجه استفاده از مهارکننده‌های اتوفاژی از قبیل MA 3 در پیوند MSCs ممکن است در آینده‌ای نزدیک، یک راه‌کار برای افزایش کارآمدی سلول درمانی را فراهم کند.
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
