فصلنامه پژوهشی خون

  چکید ه

  سابقه و هدف

  لوسمی میلوئید مزمن (CML) بیماری است که به دلیل موتاسیون اختصاصی در سلول‌های بنیادی چند قوه‌ای مغزاستخوان ایجاد می‌شود. وجود کروموزوم فیلادلفیا و عوامل ژنتیک در این بیماری برای نخستین بار در سال 1973 گزارش گردید. امروزه وجود محصول ژن اتصال یافته BCR-ABL که دارای فعالیت غیرطبیعی تیروزین کینازی است و موجب بی‌نظمی در تکثیر سلول‌ها می‌شود در این بیماری ثابت شده است. در این بررسی میزان بیان ژن معیوب در بیماران درمان شده با داروی ایماتینیب مزیلیت Imatinib Mesylate) ، (Gleevec^® که مهارکننده تیروزین کیناز است و درمان قطعی‌تر با پیوند مغزاستخوان مقایسه شده‌اند.

  مواد و روش‌‌ها

  این مطالعه یک بررسی تجربی بوده و با تعداد کل بیماران 3 4 نفر انجام گردید. بیان ژن BCR-ABL در 17 بیمار مبتلا به CML تحت درمان با ایماتینیب مزیلیت و 17 بیمار که پیوند مغزاستخوان شده بودند با روش PCR کمی، با استفاده از دستگاه Light Cycler اندازه‌گیری شد ونتایج با استفاده از آزمون Mann-Whitney بررسی گردید.

  یافته‌‌‌ها

  نتایج به‌دست آمده در این بررسی مقدماتی بیانگر آن بوده که میزان بیان ژن BCR-ABL در بیمارانی که بیش از 8 ماه با مقادیر صحیح داروی ایماتینیب مزیلیت درمان شده‌اند مشابه با بیمارانی که پیوند مغزاستخوان شده و در وضعیت عمومی نسبتاً پایداری هستند، می‌باشد.

  نتیجه گیری

  به این ترتیب می‌توان انتظار داشت که یک داروی مهارکننده مولکولی ممکن است با عواقب درمانی کمتر اثری مشابه درمان قطعی‌تر، مانند پیوند مغزاستخوان داشته باشد. مطمئناً دستیابی به نتایج قطعی نیازمند بررسی‌های کامل‌تر بر روی تعداد بیماران بیشتری می‌باشد.

  کلمات کلیدی: Gleevec ^® ، Imatinib Mesylate ، CML ، BCR-ABL ، پیوند مغزاستخوان، CML