فصلنامه پژوهشی خون

چکیده
سابقه و هدف 
بیماری پیوند علیه میزبان (GvHD) ، یکی از مهم‌ترین و جدی‌ترین عوارض پس از پیوند سلول‌های بنیادی خون‌ساز (HSCT) است که می‌تواند به ‌طور قابل توجهی بر بقای بیمار، کیفیت زندگی و موفقیت درمان تأثیر بگذارد. این مطالعه با هدف مرور استراتژی‌های کاهش GvHD در مدل‌های موشی و با تأکید بر نقش سلول‌های بنیادی خون‌ساز و سازوکارهای ایمنی مؤثر در این فرایند انجام شد.
مواد و روش‌ها
این مطالعه مروری با جستجو در پایگاه‌های PubMed، Scopus و Web of Science طی سال‌های 2000 تا 2025 انجام شد. از میان ۱۲۰۰ مطالعه اولیه، پس از غربالگری، ۱۵۵ مقاله واجد معیارهای ورود شناسایی شدند و در نهایت ۵5 مطالعه برای تحلیل نهایی مورد بررسی قرار گرفتند. مطالعات منتخب به ‌طور عمده شامل مداخلات دارویی، مونوکلونال آنتی‌بادی‌ها، مهارکننده‌های مسیرهای سیگنالینگ و درمان‌های سلولی بودند.
یافته‌ها
نتایج نشان داد که راهبردهای دارویی مانند سیکلوسپورین و آزاسیتیدین، آنتی‌بادی‌های مونوکلونال مانند توسیلیزوماب، مهارکننده‌های مسیرهای سیگنالینگ به‌ویژه JAK/STAT و روش‌های سلولی شامل Tregو MSC، به‌طور معناداری موجب کاهش بروز و شدت GvHD در مدل‌های موشی شدند. هم‌چنین، مطالعه‌های اخیر اثربخشی سلول های  MSCرا در درمان بیماری‌های مختلف و نقش مهارکننده‌های JAK را در کنترل GvHD تأیید کرده‌اند. در بسیاری از این مطالعه‌ها، اثر ضد توموری پیوند (GVT) نیز تا حد زیادی حفظ شد که نشان‌دهنده اهمیت انتخاب درمان‌های هدفمند و متعادل است.
نتیجه گیری            
این مطالعه نشان داد که مدل‌های موشی دچار نقص ایمنی، ابزارهایی ارزشمند برای بررسی پاتوفیزیولوژی GvHD و ارزیابی درمان‌های نوین محسوب می‌شوند. استفاده از راهبردهای نوین ایمونوتراپی، تنظیم پاسخ های التهابی و بهره گیری از سلول های تنظیمی می تواند نقش موثری در کاهش شدت GvHD داشته باشد. به‌کارگیری رویکردهای ترکیبی، انتخاب مداخله متناسب با شرایط بیمار و شخصی‌سازی درمان می‌تواند به ایجاد تعادل بین کنترل GvHD و حفظ اثر ضد توموری کمک کند. با این حال تفاوت میان مدل های موشی و شرایط بالینی انسانی همچنان یکی از موانع اصلی انتقال این یافته ها به درمان است. بنابراین انجام مطالعات بیشتر برای تعیین ایمنی، اثریخشی و بهینه سازی زمان و دوز درمان ها ضروری به نظر می رسد.