جلد 15، شماره 3 - ( پاییز 1397 )
جلد 15 شماره 3 صفحات 234-226 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Barazandeh-Rokh M, Nasoohi N, Molaei M, Fallah P. The evaluation of P16 in chronic myeloid leukemia patients. Sci J Iran Blood Transfus Organ 2018; 15 (3) :226-234
URL: http://bloodjournal.ir/article-1-1145-fa.html
URL: http://bloodjournal.ir/article-1-1145-fa.html
برازنده رخ مینا، نصوحی نیکو، ملایی مجتبی، فلاح پرویز. بیان ژن P16 در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن. فصلنامه پژوهشی خون. 1397; 15 (3) :226-234
استادیار دانشکده پیراپزشکی ـ دانشگاه علوم پزشکی البرز
چکیده: (4847 مشاهده)
چکیده
سابقه و هدف
لوسمی میلوئیدی مزمن، یک اختلال کلونال سلول‌های بنیادی می‌باشد که علت آن اختلال درگیرنده تیروزین کینازی BCR-ABL است. ژن سرکوبگر تومور P16 ، کنترل‌کننده چرخه سلولی است. غیرفعال شدن این ژن با تومورزایی، پاتوژنز و پیشروی لوسمی در ارتباط می‌باشد. هدف از این مطالعه، بررسی بیان ژن P16 در بیماران مبتلا به لوسمی میلوییدی مزمن بود تا با شناسایی تغییرات بیان این ژن بتوان نقش آن را در پاتوفیزیولوژی بیشتر این بیماری مشخص نمود.
مواد و روش‌ها
در یک مطالعه توصیفی، میزان بیان ژن P16 در 40 بیمار CML در فاز مزمن و 8 فرد سالم به عنوان کنترل که به آزمایشگاه تشخیص طبی پیوند مراجعه کرده بودند، با روش Real Time PCR و نرم‌افزار آماری REST2009 بررسی شد.
یافته‌ها
ژن P16 در بیماران CML در 32 بیمار به طور معناداری نسبت به گروه کنترل کاهش بیان داشت و در 8 بیمار به طور معناداری نسبت به گروه کنترل افزایش بیان داشت(05/0 p≤).
نتیجه گیری
با توجه به مطالعه‌های انجام شده، کاهش یا بیان بیش از حد این تومور سرکوبگر می‌تواند در مکانیسم مولکولی این بیماری نقش داشته باشد و در CML با پیشرفت این بیماری در ارتباط باشد، از این رو به مطالعه‌های بیشتری نیاز است تا عملکرد دقیق این مهارکننده تومور در سرطان مشخص شود.
سابقه و هدف
لوسمی میلوئیدی مزمن، یک اختلال کلونال سلول‌های بنیادی می‌باشد که علت آن اختلال درگیرنده تیروزین کینازی BCR-ABL است. ژن سرکوبگر تومور P16 ، کنترل‌کننده چرخه سلولی است. غیرفعال شدن این ژن با تومورزایی، پاتوژنز و پیشروی لوسمی در ارتباط می‌باشد. هدف از این مطالعه، بررسی بیان ژن P16 در بیماران مبتلا به لوسمی میلوییدی مزمن بود تا با شناسایی تغییرات بیان این ژن بتوان نقش آن را در پاتوفیزیولوژی بیشتر این بیماری مشخص نمود.
مواد و روش‌ها
در یک مطالعه توصیفی، میزان بیان ژن P16 در 40 بیمار CML در فاز مزمن و 8 فرد سالم به عنوان کنترل که به آزمایشگاه تشخیص طبی پیوند مراجعه کرده بودند، با روش Real Time PCR و نرم‌افزار آماری REST2009 بررسی شد.
یافته‌ها
ژن P16 در بیماران CML در 32 بیمار به طور معناداری نسبت به گروه کنترل کاهش بیان داشت و در 8 بیمار به طور معناداری نسبت به گروه کنترل افزایش بیان داشت(05/0 p≤).
نتیجه گیری
با توجه به مطالعه‌های انجام شده، کاهش یا بیان بیش از حد این تومور سرکوبگر می‌تواند در مکانیسم مولکولی این بیماری نقش داشته باشد و در CML با پیشرفت این بیماری در ارتباط باشد، از این رو به مطالعه‌های بیشتری نیاز است تا عملکرد دقیق این مهارکننده تومور در سرطان مشخص شود.
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
