<?xml version="1.0" encoding="utf-8"?>
<journal>
<title>Journal of Iranian Blood Transfusion</title>
<title_fa>فصلنامه پژوهشی خون</title_fa>
<short_title>bloodj</short_title>
<subject>Medical Sciences</subject>
<web_url>http://bloodjournal.ir</web_url>
<journal_hbi_system_id>91</journal_hbi_system_id>
<journal_hbi_system_user>journal91</journal_hbi_system_user>
<journal_id_issn>1027-9520</journal_id_issn>
<journal_id_issn_online>1735-8248</journal_id_issn_online>
<journal_id_pii></journal_id_pii>
<journal_id_doi>10.61882/bloodj</journal_id_doi>
<journal_id_iranmedex></journal_id_iranmedex>
<journal_id_magiran></journal_id_magiran>
<journal_id_sid></journal_id_sid>
<journal_id_nlai></journal_id_nlai>
<journal_id_science></journal_id_science>
<language>fa</language>
<pubdate>
	<type>jalali</type>
	<year>1405</year>
	<month>1</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<pubdate>
	<type>gregorian</type>
	<year>2026</year>
	<month>4</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<volume>23</volume>
<number>1</number>
<publish_type>online</publish_type>
<publish_edition>1</publish_edition>
<article_type>fulltext</article_type>
<articleset>
	<article>


	<language>fa</language>
	<article_id_doi></article_id_doi>
	<title_fa>راهکارهای درمانی کاهش خطر بیماری پیوند علیه میزبان در مدل موشی با پیوند سلول‌های بنیادی خون‌ساز</title_fa>
	<title>Therapeutic approches for Graft-versus-Host Disease Risk Reduction in Mouse Models of Hematopoietic Stem Cells Transplantation</title>
	<subject_fa>خون و انكولوژي</subject_fa>
	<subject>Hematology and Oncology</subject>
	<content_type_fa>مروري</content_type_fa>
	<content_type>Review Article</content_type>
	<abstract_fa>&lt;div style=&quot;text-align: justify;&quot;&gt;چکیده&lt;br&gt;
سابقه و هدف&amp;nbsp;&lt;br&gt;
بیماری پیوند علیه میزبان (GvHD) ، یکی از مهم&#8204;ترین و جدی&#8204;ترین عوارض پس از پیوند سلول&#8204;های بنیادی خون&#8204;ساز (HSCT) است که می&#8204;تواند به &#8204;طور قابل توجهی بر بقای بیمار، کیفیت زندگی و موفقیت درمان تأثیر بگذارد. این مطالعه با هدف مرور استراتژی&#8204;های کاهش GvHD در مدل&#8204;های موشی و با تأکید بر نقش سلول&#8204;های بنیادی خون&#8204;ساز و سازوکارهای ایمنی مؤثر در این فرایند انجام شد.&lt;br&gt;
مواد و روش&#8204;ها&lt;br&gt;
این مطالعه مروری با جستجو در پایگاه&#8204;های PubMed، Scopus و Web of Science طی سال&#8204;های 2000 تا 2025 انجام شد. از میان ۱۲۰۰ مطالعه اولیه، پس از غربالگری، ۱۵۵ مقاله واجد معیارهای ورود شناسایی شدند و در نهایت ۵5 مطالعه برای تحلیل نهایی مورد بررسی قرار گرفتند. مطالعات منتخب به &#8204;طور عمده شامل مداخلات دارویی، مونوکلونال آنتی&#8204;بادی&#8204;ها، مهارکننده&#8204;های مسیرهای سیگنالینگ و درمان&#8204;های سلولی بودند.&lt;br&gt;
یافته&#8204;ها&lt;br&gt;
نتایج نشان داد که راهبردهای دارویی مانند سیکلوسپورین و آزاسیتیدین، آنتی&#8204;بادی&#8204;های مونوکلونال مانند توسیلیزوماب، مهارکننده&#8204;های مسیرهای سیگنالینگ به&#8204;ویژه JAK/STAT و روش&#8204;های سلولی شامل Tregو MSC، به&#8204;طور معناداری موجب کاهش بروز و شدت GvHD در مدل&#8204;های موشی شدند. هم&#8204;چنین، مطالعه&#8204;های اخیر اثربخشی سلول های &amp;nbsp;MSCرا در درمان بیماری&#8204;های مختلف و نقش مهارکننده&#8204;های JAK را در کنترل GvHD تأیید کرده&#8204;اند. در بسیاری از این مطالعه&#8204;ها، اثر ضد توموری پیوند (GVT) نیز تا حد زیادی حفظ شد که نشان&#8204;دهنده اهمیت انتخاب درمان&#8204;های هدفمند و متعادل است.&lt;br&gt;
نتیجه گیری&amp;nbsp;&amp;nbsp; &amp;nbsp;&amp;nbsp;&amp;nbsp; &amp;nbsp;&amp;nbsp;&amp;nbsp; &amp;nbsp;&lt;br&gt;
این مطالعه نشان داد که مدل&#8204;های موشی دچار نقص ایمنی، ابزارهایی ارزشمند برای بررسی پاتوفیزیولوژی GvHD و ارزیابی درمان&#8204;های نوین محسوب می&#8204;شوند. استفاده از راهبردهای نوین ایمونوتراپی، تنظیم پاسخ های التهابی و بهره گیری از سلول های تنظیمی می تواند نقش موثری در کاهش شدت GvHD داشته باشد. به&#8204;کارگیری رویکردهای ترکیبی، انتخاب مداخله متناسب با شرایط بیمار و شخصی&#8204;سازی درمان می&#8204;تواند به ایجاد تعادل بین کنترل GvHD و حفظ اثر ضد توموری کمک کند. با این حال تفاوت میان مدل های موشی و شرایط بالینی انسانی همچنان یکی از موانع اصلی انتقال این یافته ها به درمان است. بنابراین انجام مطالعات بیشتر برای تعیین ایمنی، اثریخشی و بهینه سازی زمان و دوز درمان ها ضروری به نظر می رسد.&amp;nbsp;&lt;br&gt;
&lt;br&gt;
&lt;br&gt;
&lt;div dir=&quot;ltr&quot;&gt;&lt;/div&gt;&lt;/div&gt;</abstract_fa>
	<abstract>&lt;span style=&quot;font-size:10pt&quot;&gt;&lt;span style=&quot;tab-stops:center 175.2pt left 281.2pt&quot;&gt;&lt;span style=&quot;unicode-bidi:embed&quot;&gt;&lt;span style=&quot;font-family:&amp;quot;Times New Roman&amp;quot;,serif&quot;&gt;&lt;b&gt;&lt;u style=&quot;text-underline:#77787a&quot;&gt;&lt;span style=&quot;font-size:12.0pt&quot;&gt;&lt;span style=&quot;color:#2b3990&quot;&gt;A B &lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/u&gt;&lt;/b&gt;&lt;b&gt;&lt;u style=&quot;text-underline:#77787a&quot;&gt;&lt;span style=&quot;font-size:12.0pt&quot;&gt;&lt;span style=&quot;color:#1f497d&quot;&gt;S T &lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/u&gt;&lt;/b&gt;&lt;b&gt;&lt;u style=&quot;text-underline:#77787a&quot;&gt;&lt;span style=&quot;font-size:12.0pt&quot;&gt;&lt;span style=&quot;color:#2b3990&quot;&gt;R A C T&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/u&gt;&lt;/b&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;br&gt;
&lt;span style=&quot;font-size:10pt&quot;&gt;&lt;span style=&quot;unicode-bidi:embed&quot;&gt;&lt;span style=&quot;font-family:&amp;quot;Times New Roman&amp;quot;,serif&quot;&gt;&lt;b&gt;&lt;i&gt;Background and Objectives&lt;/i&gt;&lt;/b&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;br&gt;
&lt;span style=&quot;font-size:10pt&quot;&gt;&lt;span style=&quot;text-justify:kashida&quot;&gt;&lt;span style=&quot;text-kashida:0%&quot;&gt;&lt;span style=&quot;unicode-bidi:embed&quot;&gt;&lt;span style=&quot;font-family:&amp;quot;Times New Roman&amp;quot;,serif&quot;&gt;&lt;span style=&quot;font-size:8.5pt&quot;&gt;Graft-versus-host disease (GvHD) remains a major complication of hematopoietic stem cell transplantation (HSCT), significantly affecting patient survival quality of life, and overall treatment outcomes. This study aimed to provide a comprehensive review of strategies for reducing GvHD in murine models, with a specific focus on the role of hematopoietic stem cells and the underlying immune system mechanisms. &lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;br&gt;
&lt;span style=&quot;font-size:10pt&quot;&gt;&lt;span style=&quot;text-justify:kashida&quot;&gt;&lt;span style=&quot;text-kashida:0%&quot;&gt;&lt;span style=&quot;unicode-bidi:embed&quot;&gt;&lt;span style=&quot;font-family:&amp;quot;Times New Roman&amp;quot;,serif&quot;&gt;&lt;b&gt;&lt;i&gt;Materials and Methods&lt;/i&gt;&lt;/b&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;br&gt;
&lt;span style=&quot;font-size:10pt&quot;&gt;&lt;span style=&quot;text-justify:kashida&quot;&gt;&lt;span style=&quot;text-kashida:0%&quot;&gt;&lt;span style=&quot;unicode-bidi:embed&quot;&gt;&lt;span style=&quot;font-family:&amp;quot;Times New Roman&amp;quot;,serif&quot;&gt;&lt;span style=&quot;font-size:8.5pt&quot;&gt;This review study was conducted through a literature search in PubMed, Scopus, and Web of Science databases for articles pubished between 2000 and 2025. From 1,200 initial records, 155 articles met the inclusion criteria after screening, of which 55 studies were ultimately selected for final analysis. The included studies primarily investigated pharmacological interventions, monoclonal antibodies, signaling pathway inhibitors, and cellular therapies.&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;br&gt;
&lt;span style=&quot;font-size:10pt&quot;&gt;&lt;span style=&quot;text-justify:kashida&quot;&gt;&lt;span style=&quot;text-kashida:0%&quot;&gt;&lt;span style=&quot;unicode-bidi:embed&quot;&gt;&lt;span style=&quot;font-family:&amp;quot;Times New Roman&amp;quot;,serif&quot;&gt;&lt;b&gt;&lt;i&gt;Results&lt;/i&gt;&lt;/b&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;br&gt;
&lt;span style=&quot;font-size:10pt&quot;&gt;&lt;span style=&quot;text-justify:kashida&quot;&gt;&lt;span style=&quot;text-kashida:0%&quot;&gt;&lt;span style=&quot;unicode-bidi:embed&quot;&gt;&lt;span style=&quot;font-family:&amp;quot;Times New Roman&amp;quot;,serif&quot;&gt;&lt;span style=&quot;font-size:8.5pt&quot;&gt;The findings indicated that several therapeutics strategies reduced the incidence and severity of GvHD in murine models. These included pharmacological agents such as cyclosporine and azacitidine, monoclonal antibodies such as tocilizumab, signaling pathway inhibitors particularly targeting JAK/STAT, and cellular approaches involving regulatory T cells (T regs) and mesenchymal stem cells (MSCs). Notably, recent research has demonstrated the efficacy of MSC in treating various diseases&amp;rsquo; and the regulatory role of JAK inhibitors in controlling GvHD. In many studies, the graft-versus-tumor (GVT) effect was largely preserved, highlighting the need for balanced and targeted therapeutic strategies.&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;br&gt;
&lt;span style=&quot;font-size:10pt&quot;&gt;&lt;span style=&quot;text-justify:kashida&quot;&gt;&lt;span style=&quot;text-kashida:0%&quot;&gt;&lt;span style=&quot;unicode-bidi:embed&quot;&gt;&lt;span style=&quot;font-family:&amp;quot;Times New Roman&amp;quot;,serif&quot;&gt;&lt;b&gt;&lt;i&gt;Conclusions&amp;nbsp; &lt;/i&gt;&lt;/b&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;br&gt;
&lt;span style=&quot;font-size:10pt&quot;&gt;&lt;span style=&quot;text-justify:kashida&quot;&gt;&lt;span style=&quot;text-kashida:0%&quot;&gt;&lt;span style=&quot;unicode-bidi:embed&quot;&gt;&lt;span style=&quot;font-family:&amp;quot;Times New Roman&amp;quot;,serif&quot;&gt;&lt;span style=&quot;font-size:8.5pt&quot;&gt;This rewiew demonstrated that immunodeficient murine models remain valuable tools for investigating GvHD&amp;nbsp; pathophysiology and evaluating novel therapeutic approaches. The use of innovative immunotherapeutic strategies, modulation of inflammatory responses, and the application of regulatory cells may play a significant role in reducing the severity of GvHD. The implementation of combination approaches, selection of interventions tailored to the patient&amp;rsquo;s condition, and personalization of treatment may help establish a balance between controlling GvHD and preserving the graft-versus-tumor effect. However, differences between murine models and human clinical conditions remain a major obstacle to translating these findings into therapeutic practice. Therefore, further studies are necessary to determine safety, efficacy, and optimal timing and dosage of treatment.&lt;/span&gt;&lt;span dir=&quot;RTL&quot; lang=&quot;AR-SA&quot; style=&quot;font-size:8.5pt&quot;&gt;&lt;span style=&quot;font-family:&amp;quot;Traditional Arabic&amp;quot;&quot;&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;&lt;br&gt;
&amp;nbsp;</abstract>
	<keyword_fa>بیماری پیوند علیه میزبان, سیتوکین‌ها, ایمونوتراپی, کموکین‌ها, درمان</keyword_fa>
	<keyword>Graft-versus-Host Disease, cytokines, immunotherapy, Chemokines, Treatment</keyword>
	<start_page>0</start_page>
	<end_page>0</end_page>
	<web_url>http://bloodjournal.ir/browse.php?a_code=A-10-1671-2&amp;slc_lang=fa&amp;sid=1</web_url>


<author_list>
	<author>
	<first_name>Fateme</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Roshanzamir</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>فاطمه</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>روشن ضمیر</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email>fatemelab@gmail.com</email>
	<code>9100319475328460027145</code>
	<orcid>9100319475328460027145</orcid>
	<coreauthor>Yes
</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa>مرکز تحقیقات پزشکی مولکولی پژوهشکده سلامت هرمزگان</affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Javad</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Mohajer Ansari</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>جواد</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>مهاجر انصاری</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code>9100319475328460027146</code>
	<orcid>9100319475328460027146</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa>مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم ـ دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان</affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Marzieh</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Norouzian</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>مرضیه</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>نوروزیان</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code>9100319475328460027147</code>
	<orcid>9100319475328460027147</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa>مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم ـ دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان</affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Majid</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Teremmahi Ardestani</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>مجید</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>ترماحی اردستانی*</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email>majidardestani50@gmail.com</email>
	<code>9100319475328460027148</code>
	<orcid>9100319475328460027148</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa>گروه علوم آزمایشگاهی ـ دانشکده پیراپزشکی دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان</affiliation_fa>
	 </author>


</author_list>


	</article>
</articleset>
</journal>
