fa بیان ژن P16 در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن خون و انكولوژي Hematology and Oncology پژوهشي Research <div style="text-align: justify;"><span style="font-weight:normal;"><span style="font-family:jadid;">چکید</span></span><span style="font-weight:normal;"><span style="font-family:jadid;">ه</span></span><span style="font-weight:normal;"><span style="font-family:jadid;"></span></span><br> <strong><em><span style="font-family:titr;"><span style="font-size:9.0pt;">سابقه و هدف </span></span></em></strong><br> <strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;">لوسمی میلوئیدی مزمن، یک اختلال کلونال سلول‌های بنیادی می‌باشد که علت آن اختلال درگیرنده تیروزین کینازی </span></span></strong><strong><span dir="LTR"><span style="font-size:9.0pt;">BCR-ABL</span></span></strong><strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;"> است. ژن سرکوبگر تومور </span></span></strong><strong><em><span dir="LTR"><span style="font-size:9.0pt;">P16</span></span></em></strong><strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;"> ، کنترل‌کننده چرخه سلولی است. غیرفعال شدن این ژن با تومورزایی، پاتوژنز و پیشروی لوسمی در ارتباط می‌باشد. هدف از این مطالعه، بررسی بیان ژن </span></span></strong><strong><em><span dir="LTR"><span style="font-size:9.0pt;">P16</span></span></em></strong><strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;"> در بیماران مبتلا به لوسمی میلوییدی مزمن بود تا با شناسایی تغییرات بیان این ژن بتوان نقش آن را در&nbsp; پاتوفیزیولوژی بیشتر این بیماری مشخص نمود.</span></span></strong><br> <strong><em><span style="font-family:titr;"><span style="font-size:9.0pt;">مواد و روش‌ها</span></span></em></strong><br> <strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;">در یک مطالعه توصیفی، میزان بیان ژن </span></span></strong><strong><em><span dir="LTR"><span style="font-size:9.0pt;">P16</span></span></em></strong><strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;"> در 40 بیمار </span></span></strong><strong><span dir="LTR"><span style="font-size:9.0pt;">CML</span></span></strong><strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;"> در فاز مزمن و 8 فرد سالم به عنوان کنترل که به آزمایشگاه تشخیص طبی پیوند مراجعه کرده بودند، با روش </span></span></strong><strong><span dir="LTR"><span style="font-size:9.0pt;">Real Time PCR</span></span></strong><strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;"> و نرم‌افزار آماری </span></span></strong><strong><span dir="LTR"><span style="font-size:9.0pt;">REST2009</span></span></strong><strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;"> بررسی شد.</span></span></strong><br> <strong><em><span style="font-family:titr;"><span style="font-size:9.0pt;">یافته‌ها</span></span></em></strong><br> <strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;">ژن </span></span></strong><strong><em><span dir="LTR"><span style="font-size:9.0pt;">P16</span></span></em></strong><strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;"> در بیماران </span></span></strong><strong><span dir="LTR"><span style="font-size:9.0pt;">CML</span></span></strong><strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;"> در 32 بیمار به طور معناداری نسبت به گروه کنترل کاهش بیان داشت و در 8 بیمار به طور معناداری نسبت به گروه کنترل افزایش بیان داشت(05/0 </span></span></strong><strong><span dir="LTR"><span style="font-size:9.0pt;">p</span></span></strong><strong><span dir="LTR"><span style="font-size:9.0pt;">&le;</span></span></strong><strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;">).</span></span></strong><br> <strong><em><span style="font-family:titr;"><span style="font-size:9.0pt;">نتیجه گیری</span></span></em></strong><br> <strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;">با توجه به مطالعه‌های انجام شده، کاهش یا بیان بیش از حد این تومور سرکوبگر می‌تواند در مکانیسم مولکولی این بیماری نقش داشته باشد و در </span></span></strong><strong><span dir="LTR"><span style="font-size:9.0pt;">CML</span></span></strong><strong><span style="font-family:2 lotus;"><span style="font-size:11.0pt;"> با پیشرفت این بیماری در ارتباط باشد، از این رو به مطالعه‌های بیشتری نیاز است تا عملکرد دقیق این مهارکننده تومور در سرطان مشخص شود.</span></span></strong><br> <br> &nbsp;</div> <div dir="rtl" style="text-align: left;"><strong>Abstract</strong><br> <strong><em>Background and Objectives</em></strong><br> Chronic Myeloid Leukemia (CML) is a clonal disorder of the hematopoietic stem cell caused by the BCR-ABL receptor tyrosinkinase. The tumour suppressor gene of&nbsp; <em>P16</em> plays the key role in the cell cycle control. The inactivation of this gene is associated with tumorgenesis, pathogenesis and progression of leukemia. The aim of this study was to evaluate the expression of <em>P16</em> gene in patients with chronic myeloid leukemia for the identification of the gene expression changes so that the role of the gene in diagnosis and treatment of the disease could be determined.<br> <strong><em>Materials and Methods</em></strong><br> In this descriptive study, the expression of <em>P16</em> gene in 40 CML patients in chronic phase and 8 healthy subjects as the control all in Payvand Medical Laboratory was examined by Real Time PCR technique. Results were analyzed using the Relative Expression Software Tool (REST2009).<span dir="RTL"></span><br> &nbsp;<br> <strong><em>Results</em></strong><br> <em>P16</em> gene expression was significantly down-regulated in 32 patients (p &le; 0.05), and up-regulated in 8 patients (p &le; 0.05) compared to the control group.<br> &nbsp;<br> <strong><em>Conclusions&nbsp; </em></strong><br> In conclusion, downregulation or upregulation of <em>P16</em> may be of importance in the biology of CML.Other studies are also required to elucidate the exact function of this tumor suppressor in cancer.<br> &nbsp;<br> &nbsp;</div> کلمات کلیدی: لوسمی میلوییدی مزمن, PCR , سلول‌های بنیادی خونساز Key words: Myeloid Leukemia, Chronic, PCR, Hematopoietic Stem Cells 226 234 http://bloodjournal.ir/browse.php?a_code=A-10-615-3&slc_lang=fa&sid=1 Mina Barazandeh-Rokh مینا برازنده رخ minabarazandeh89@gmail.com 9100319475328460023965 9100319475328460023965 No دانشکده علوم و فناوری نوین ـ واحد علوم دارویی دانشگاه آزاد اسلامی Nikoo Nasoohi نیکو نصوحی nikoo_nasoohi@yahoo.com 9100319475328460023966 9100319475328460023966 No استادیار دانشکده علوم و فناوری نوین ـ واحد علوم دارویی دانشگاه آزاد اسلامی Mojtaba Molaei مجتبی ملایی mollaei.mojtaba93@yahoo.com 9100319475328460023967 9100319475328460023967 No دانشکده پیراپزشکی دانشگاه علوم پزشکی کرج Parviz Fallah پرویز فلاح parvizfallah@gmail.com 9100319475328460023968 9100319475328460023968 Yes استادیار دانشکده پیراپزشکی ـ دانشگاه علوم پزشکی البرز