فصلنامه پژوهشی خون

  چکید ه

  سابقه و هدف

  کیفیت فرآورده پلاکت کنسانتره، تحت تاثیر روش تهیه و شرایط ذخیره آن می‌باشد. حذف پلاسما از محیط ذخیره پلاکتی می‌تواند یک روش مؤثر در افزایش سلامت و یا افزایش بقای آن در طول زمان ذخیره پلاکت به شمار آید. در این راستا، مقایسه دو محیط پلاسما و کمپوسول جهت نگهداری پلاکت کنسانتره مورد مطالعه و ارزیابی قرار گرفت.

  مواد و روش‌ها

  در یک مطالعه تجربی، کیسه کنسانتره پلاکتی از پایگاه انتقال خون تهران، تهیه گردید. هر کیسه کنسانتره پلاکتی به دو قسمت با حجم یکسان تقسیم و سپس پلاسمای یک قسمت از کیسه کنسانتره با محلول افزودنی کمپوسول جایگزین شد. از هر کیسه کنسانتره در روزهای مختلف نمونه‌گیری و پارامترهای PF۴ و P-Selectin در آن‌ها اندازه‌گیری گردید. در نهایت، داده‌های به دست آمده به وسیله آزمون Paired Samples T-Test و با نرم‌افزار ۱۶ SPSS مورد مقایسه قرار گرفتند.

  یافته‌ها

  مقدار P-Selectin ، در طول زمان نگهداری در هر دو محیط نگهداری پلاکت افزایش یافت. بین میزان بیان P-Selectin در سطح پلاکت در محلول افزودنی کمپوسول و پلاسما، اختلاف معناداری وجود داشت و این مقدار در پلاسما کمتر بود(۰۰۱/۰ p< ). هم چنین مشخص گردید که سطح PF۴ با افزایش زمان نگهداری کنسانتره پلاکتی روند افزایشی داشته و اختلاف بین PF۴ در محلول افزودنی کمپوسول و پلاسما در روز چهارم معنادار و این میزان در پلاسما بالاتر بود(۰۲۵/۰ p< ).

  نتیجه گیری

  به نظر می‌رسد محیط نمکی کمپوسول، به عنوان کاندیدی جهت جایگزینی پلاسما در کنسانتره پلاکتی مطرح می‌باشد معهذا اثبات کارآیی این محیط در نگهداری پلاکت نیاز به مطالعه‌هایی در بدن دارد.

  چکید ه

  سابقه و هدف

  آلودگی باکتریایی فرآورده­­های خونی، خطر عفونی عمده پایدار در طب انتقال خون نوین است. این مشکل به ویژه در مورد فرآورده­های پلاکتی که شرایط مطلوب برای رشد باکتری­ها را فراهم می­سازند، نگران‌کننده است. لیپوکالین- ۲، یک پروتئین احتباس‌کننده آهن در پاسخ ایمنی ذاتی است که به سیدروفور باکتری­ها متصل شده و از جذب آهن توسط آن­ها جلوگیری می­کند. این مطالعه برای نشان دادن اثرات آنتی­باکتریایی لیپوکالین- ۲ به عنوان یک عامل باکتریواستاتیک در جلوگیری از آلودگی باکتریایی پلاکت­ها طراحی شده است.

  مواد و روش‌ها

  در یک مطالعه تجربی، ابتدا حداقل غلظت مهارکننده لیپوکالین- ۲ نوترکیب بعد از ۲۴ ساعت انکوباسیون در دمای اتاق( º C ۲ ± ۲۲) تعیین شد. سپس اثر آنتی­باکتریایی لیپوکالین- ۲ در محیط پلاکتی هم‌زمان با تلقیح باکتری­های آلوده کننده پلاکتی و نگهداری در دمای اتاق( º C ۲ ± ۲۲) بررسی شد.

  یافته‌ها

  نتایج حاصل از کشت فرآورده پلاکتی حاوی لیپوکالین-۲ و رقت­های مختلف باکتری­ها نشان داد که لیپوکالین-۲ در غلظت ng/mL ۴۰ توانست باعث مهار رشد mL / CFU ۱۰^۴ × ۵/۱ استافیلوکوک اپیدرمیدیس، سودوموناس آئروژینوزا، اشریشیا کلی، کلبسیلا پنومونیه و انتروکوکوس فکالیس شود. هم چنین لیپوکالین-۲ در همین غلظت توانست باعث مهار رشد CFU/mL ۱۰^۳×۵/۱ استافیلوکوک اورئوس و پروتئوس میرابیلیس گردد.

  نتیجه گیری

  لیپوکالین-۲ نوترکیب بر روی طیف وسیعی از باکتری­های آلوده کننده پلاکتی اثر مهاری دارد و در صورت استفاده در فرآورده­های پلاکتی، می­تواند آلودگی باکتریایی این فرآورده و عوارض عفونی ناشی از انتقال پلاکت آلوده را در گیرنده کاهش دهد. ولی برای استفاده از آن، مطالعه‌های بیشتر و تکمیلی مورد نیاز است.

  چکید ه

  سابقه و هدف

  سکته قلبی حاد، یکی از مهم‌ترین علل مرگ و میر در دنیاست. پلاکت‌ها به طور مستقیم یا غیر مستقیم یا حتی بعد از آسیب‌های قلبی، در بیماری‌های قلبی نقش دارند. اکسیداسیون آنزیم‌های پلاکتی مثل گزانتین اکسیداز و پراکسیداسیون چربی‌ها معمولاً بعد از سکته قلبی افزایش می‌یابد. هدف از مطالعه حاضر، بررسی چگونگی اثر مواد آنتی‌اکسیدان، بر فعالیت آنزیمی پلاکت‌های بیماران دچار سکته قلبی بود.

  مواد و روش‌ها

  این مطالعه به صورت مقطعی در مدت ۱۰ ماه، بر روی ۲۰ بیمار که به دنبال عارضه سکته قلبی به بخش اورژانس و سپس CCU بیمارستان‌های امام خمینی تهران و قزوین منتقل شده بودند، انجام گرفت. هم چنین ۱۰ فرد سالم بزرگسال به عنوان گروه کنترل مورد بررسی قرار گرفتند. نمونه خون حاوی ضد انعقاد و لخته از بیماران و گروه شاهد گرفته شد و فعالیت آنزیم گزانتین اکسیداز و پراکسیداسیون پلاکت‌های افراد، اندازه‌گیری گردید. اطلاعات به دست آمده در جدول داده‌ها ثبت و با استفاده از نرم‌افزار آماری ۱۶ SPSS و آزمون‌های t زوجی و ANOVA تجزیه و تحلیل شدند.

  یافته‌ها

  نتایج نشان داد که پس از ۶ روز تجویز ویتامین E ، سطح گزانتین اکسیداز پلاکتی در افراد بیمار کاهش چشمگیری یافت(۰۰۱/۰ p < ). هم چنین سطح مالون دی‌آلدئید کـه شاخصـی از لیپیـد پـراکسیداسیون است، به طور قابل توجهی در بیماران سکته قلبی کاهش یافت(۰۰۱/۰ p< ).

  نتیجه گیری

  داروهای آنتی‌اکسیدان مثل ویتامین E همراه با آسپرین، به علت خاصیت آنتی‌اکسیدانی می‌توانند مانع تخریب بیشتر عضله قلب شوند و از بروز سکته قلبی مجدد در بیماران جلوگیری نمایند.

  چکید ه

  سابقه و هدف

  آلودگی باکتریایی واحدهای پلاکتی ، عامل مهمی در مرگ و میر ناشی از تزریق پلاکت می‌باشد . در این تحقیق کارآیی یک سیستم کشت خون نیمه خودکار به منظور شناسایی عوامل باکتریایی در هنگام به کارگیری کمترین مقدار عوامل مؤثر در تشخیص آلودگی باکتریایی واحدهای پلاکتی، مورد ارزیابی قرار گرفت.

  مواد و روش‌ها

  مطالعه انجام شده از نوع توصیفی بود. در این مطالعه از باکتری اشریشیاکلی( E.coli ) و استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس، رقت CFU/mL ١٠ تهیه و به واحدهای پلاکتی تلقیح شد. سپس در زمان‌های صفر، ۶، ۲۴ و ۴۸ ساعت ‏‏به میزان ۵/٠، ١ و ٢ میلی‌لیتر نمونه‌ برداشته و به ویال‌های کشت پلاکت تزریق گردید. نمایش آلودگی باکتری‌ها توسط سیستم کشت خون نیمه خودکار Bact/Alert بررسی شد.

  یافته‌ها

  باکتری E.coli در ١٠٠% نمونه‌ها هنگامی که ۵/۰، ١ و ٢ میلی‌لیتر از نمونه‌ها در زمان‌های صفر، ۶، ۲۴ و ۴۸ ساعت از واحدهای آلوده گرفته شده بودند، مثبت شدند. در مورد استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس، در ٣/٨٣% از این واحدها هنگامی که ۵/۰ یا ١ میلی‌لیتر در زمان صفر نمونه‌برداری شده و در ۶/۹۱% که در زمان صفر به میزان ٢ میلی‌لیتر نمونه‌برداری شده بودند مثبت شدند. هم چنین استاف اپیدرمیدیس در ١٠٠% واحدهای آلوده هنگامی که ۵/۰، ١ و ٢ میلی‌لیتر از آن‌ها در زمان‌های ۶ ، ۲۴ و ۴۸ ساعت نمونه‌برداری شده بودند، مثبت شدند.

  نتیجه گیری

  این مطالعه نشان می‌دهد که زمان نمونه‌برداری صفر و شش ساعت از واحدهای پلاکتی آلوده شده به میزان ۵ /۰ میلی‌لیتر به ترتیب جهت اطمینان از نمایش آلودگی باکتری‌های E.coli و استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس با استفاده از این سیستم مناسب می‌باشد.

  چکید ه

  سابقه و هدف

  زمان نگهداری فرآورده کنسانتره پلاکتی به ۵-۳ روز محدود می‌شود. یکی ازعلل آن، پدیده آسیب‌های زمان ذخیره( storage lesion )، آسیب به سلول‌های پلاکتی و نهایتاً آپوپتوز است که در طول مدت نگهداری در این سلول‌ها القا می‌شود. مطالعه‌ها نشان داده است که آپوپتوز در بعضی سلول‌های بدون هسته و از جمله پلاکت‌ها نیز رخ می‌دهد. در این مطالعه، به کارگیری مهارگرآنزیم کاسپاز۳ در زمان ذخیره پلاکت کنسانتره در دستیابی به پلاکتی با طول عمر بیشتر مورد ارزیابی قرار گرفت .

  مواد و روش‌ها

  مطالعه انجام شده از نوع بنیادی ـ کاربردی بود. بعد از تهیه و آماده کردن نمونه‌های پلاکتی، پپتید مهارگر کاسپاز۳ به کیسه‌های کنسانتره پلاکتی تزریق شد. این کیسه ها به همراه کیسه‌های کنترل که فاقد مهارگر بودند، به مدت ۷ روز در شیکر انکوباتور ۲۲ درجه سانتی‌گراد نگهداری شدند. در طول مدت نگهداری از کیسه های اصلی و کنترل نمونه‌برداری شده، فعالیت کاسپازی وبقای پلاکت‌ها در آن‌ها ارزیابی شد.

  یافته‌ها

  در پلاکت‌های دریافت‌کننده پپتید مهارگر، کاهش معنادار فعالیت کاسپازی در مقایسه با گروه کنترل ملاحظه شد (۰۵/ ۰ p< ) . از طرفی مطالعه نشان داد در حالی که میزان بقای سلول‌های پلاکتی در طول مدت نگهداری آن‌ها با گذشت زمان کاهش می‌یابد، کیسه‌های دریافت‌کننده پپتید مهارگر کاسپاز نسبت به کیسه‌های کنترل که فاقد داروی مهارگر بودند، به طور معناداری میزان بقای بالاتری را نشان دادند( ۰۵ /۰ p< ).

  نتیجه گیری

  تزریق پپتید مهارگر کاسپاز ۳ در زمان مناسب از ذخیره پلاکتی و در دوز مناسب می‌تواند باعث کاهش فرآیند آپوپتوز و افزایش بقا در پلاکت‌های ذخیره شده به مدت ۷ روز شود.

  چکید ه

  سابقه و هدف

  ترومبوسیتوپنی از عوارض شایع بیماران بستری در ICU است که سبب خونریزی, طولانی شدن زمان بستری و حتی مرگ بیماران می‌شود. تزریق پلاکت برای درمان یا پیشگیری از خونریزی در این بیماران مورد استفاده قرار می‌گیرد. با توجه به اهمیت این فرآورده، وضعیت موجود در مصرف پلاکت در ICU دو بیمارستان تهران مورد بررسی قرار گرفت.

  مواد و روش‌ها

  در این مطالعه توصیفی، ۳۸۰ بیمار بزرگسال ترومبوسیتوپنیک بستری در ICU از لحاظ اندیکاسیون تزریق پلاکت, تعداد واحدها و نوع فرآورده مصرفی، پاسخ به درمان بر اساس CCI و نوع تزریق بررسی شدند. نتایج توسط آزمون‌های t ، کای‌دو و نرم‌افزار ۱۶ SPSS تجزیه و تحلیل شدند.

  یافته‌ها

  از کل ۳۸۰ بیمار، ۱۲۴ نفر(۲/۳۲%) مورد تزریق پلاکت قرار گرفتند. به ۶۰ بیمار(۴/۴۸%) پلاکت به صورت درمانی و به ۶۴ بیمار(۶/۵۱%) به صورت پیشگیرانه تزریق شد. ۳۰ بیمار(۲/۲۴%) از پلاکت آفرزیس و ۹۴ مورد (۸/۷۵%) از پلاکت همولوگ RDP استفاده کردند. اختلاف تریگر تزریق پیشگیرانه پلاکتی /L ۱۰^۹ * ۴ ± ۳۳ و تریگر تزریق درمانی /L ۱۰^۹ * ۸ ± ۵۸ معنادار بود(۰۴/۰ p = ). تریگر تزریق در گروه آفرزیس ( /L ۱۰^۹ * ۱۹) به طور معناداری کمتر از گروه همولوگ( /L ۱۰^۹ * ۵۵) بود(۰۱/۰ p= ).

  نتیجه گیری

  برای بیماران بستری در ICU اغلب تزریق پلاکتی برای پیشگیری استفاده می‌شود و نه برای درمان. بیش از نیمی از بیماران بستری در ICU که تزریق پلاکت داشته‌اند، از ایجاد افزایش شمارش پلاکتی به دنبال تزریق پلاکت، ناتوان هستند.