مهدی زاهد پناه، دکتر آزیتا آذرکیوان، دکتر بشیر حاجی‌بیگی، دکتر مینو احمدینژاد، دکتر پیمان عشقی، دکتر محمدرضا طباطبایی، دکتر مهتاب مقصودلو،
جلد ۷، شماره ۲ - ( ۴-۱۳۸۹ )
چکیده
چکیده
سابقه و هدف
بیماری تالاسمی یک کم خونی ارثی با درمان تزریق خون مزمن می‌باشد. یکی از عوارض این بیماری، حوادث ترومبوآمبولیک است که اغلب به صورت تحت حاد می‌باشد. در این مطالعه میزان فعالیت پروتئین‌های مهارکننده انعقادی در این بیماران بررسی شده است.
مواد و روش‌ها
در یک مطالعه توصیفی با نمونه‌گیری سرشماری، بیماران تالاسمی مراجعه‌کننده به درمانگاه بیماران بزرگسال تالاسمی تهران بررسی شدند. سطح پروتئین‌های C ، S و آنتی‌ترومبین III اندازه‌گیری شد و با ۱۱۰ فرد طبیعی به عنوان گروه کنترل(که از نظر سنی و جنسی با گروه بیماران ما منطبق بودند) مقایسه گردید. جهت تحلیل نتایج از نرم‌افزار ۱۶ SPSS و آزمون‌های کای‌دو، t-test و پیرسون با ضریب اطمینان ۹۵% استفاده شد.
یافته‌ها
۱۲۷ بیمار تالاسمی با میانگین سنی ۴/۲۹(۶/۱۰ SD =) سال و در گروه کنترل با میانگین ۱۳/۲۷ (۸/۸ SD =) سال بررسی شدند. ۷ نفر(۵/۵% کل بیماران) سابقه ترومبوز داشتند که ۲ نفر تالاسمی ماژور و ۵ بیمار تالاسمی اینترمدیا بودند و همگی اسپلنکتومی شده بودند. پروتئین C در ۱/۶۱% ، پروتئین S در ۶۷% و مقدار آنتی‌ترومبین III در ۵/۲۲% از مبتلایان به تالاسمی کاهش داشت. بین مقادیر پروتئین‌های ضد انعقادی در بیماران تالاسمی و گروه کنترل اختلاف قابل توجه و معنی‌داری مشاهده شد(۰۰۱/۰ (p=.
نتیجه گیری
در این مطالعه پروتئینC وS و آنتی‌ترومبینIII به عنوان شاخص‌های مهارکننده‌های انعقادی بررسی شدند که در مقایسه با گروه کنترل، متوسط مقدار فعالیت این فاکتورها در بیماران تالاسمی کاهش قابل ملاحظه‌ای را نشان داد و می‌تواند توجیه‌کننده استعداد ابتلا به بیماری‌های ترومبوتیک در این گروه از بیماران باشد.
کلمات کلیدی: ترومبوفیلی، تالاسمی، پروتئین C ، پروتئین S ، آنتی‌ترومبین III
دکتر مینو احمدینژاد، علی رجبی، دکتر داوود بشاش، دکتر سیما ذوالفقاری انارکی، کامران عطاردی، سید محمدرضا طباطبایی، سیده لادن مرتاض، سمیه رن بلوچ، دکتر صدیقه امینی کافی‌آباد، دکتر حسن ابوالقاسمی،
جلد ۸، شماره ۱ - ( ۱-۱۳۹۰ )
چکیده
چکیده
سابقه و هدف
کمبود آنتی‌ترومبین(AT)، پروتئین (PC) C و پروتئین (PS) S و نیز مقاومت به پروتئین C فعال (APC-R) از مهم‌ترین علل ارثی ترومبوآمبولی سیاهرگی(VTE) هستند. با توجه به کمبود مطالعه‌ها درخصوص شیوع نقایص پروتئین‌های ضد انعقادی طبیعی در بیماران مبتلا به ترومبوز در ایران، هدف از این پژوهش بررسی فراوانی اختلالات عوامل یاد شده در گروهی از بیماران ایرانی مبتلا به VTE بود.
مواد و روش‌ها
پژوهش از نوع توصیفی و گذشته‌نگر بود. نمونه‌گیری به روش آسان از ۷۴۳ بیمار با نشانه‌های VTE مراجعه کننده به آزمایشگاه مرجع انعقاد سازمان انتقال خون ایران طی سال‌های ۱۳۸۳ و ۱۳۸۴ انجام شد. پس از حذف بیماران با تاریخچه ترومبوفیلی اکتسابی، فعالیت AT ، PC ، PS و APC-R در ۴۰۴ بیمار بررسی شد. مقایسه نتایج این پژوهش با پژوهش‌های دیگر جوامع با آزمون Z انجام شد.
یافته‌ها
۳۶۹ بیمار(۳/۹۱%) مبتلا به DVT ، ۶۳ بیمار(۶/۱۵%) آمبولی ریوی و ۹ بیمار(۲/۲%) به ترومبوز در دیگر نواحی بدن بودند. در ۳۹ بیمار(۶/۹%) دو نوع ترومبوز به طور هم زمان وجود داشت. کمبود PS در ۹۲ بیمار(۸/۲۲%)، APC-R در ۴۴ بیمار(۹/۱۰%)، کمبود PC در ۲۷ بیمار(۷/۶%)، کمبود AT در ۲۱ بیمار(۲/۵%) و کمبودهای مرکب در ۳۶ بیمار(۹/۸%) یافت گردید.
نتیجه گیری
کمبود PS و پس از آن APC-R شایع‌ترین نقایص ارثی در بیماران مورد مطالعه بودند. یافته‌های این پژوهش هم خوانی بیشتری با پژوهش‌های انجام شده در کشورهای آسیایی نسبت به مطالعه‌های اروپایی ـ آمریکایی داشت. مطالعه‌های جامع‌تری جهت اثبات فراوانی بالای کمبود پروتئین S در جامعه بیماران ایرانی لازم است.
