جستجو در مقالات منتشر شده


۵ نتیجه برای بقا

دکتر اردشیر قوام‌زاده، دکتر کامران علی‌مقدم، نسرین دانشخواه، دکتر شهربانو رستمی، دکتر احمدرضا شمشیری، بهرام چهاردولی، سید اسداله موسوی، لیلا احمدی‌نیا، دکتر بایزید قادری،
جلد ۹، شماره ۳ - ( ۸-۱۳۹۱ )
چکیده

  چکید ه

  سابقه و هدف

  امروزه پیوند سلول‌های بنیادی خونساز، تنها درمان قطعی در بیماران مبتلا به لوسمی حاد پر خطر می‌باشد. در مطالعه‌های اخیر، ارتباط بین پیامد پیوند و سه پلی‌مورفیسم تک نوکلئوتیدی در ژن NOD۲/CARD۱۵ نشان داده شده است. مطالعه حاضر به منظور بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم ژن NOD۲/CARD۱۵ با افزایش خطر مرگ و میر در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی حاد تحت پیوند آلوژن انجام شد .

  مواد و روش‌ها

  در یک مطالعه گذشته­نگر، ژنوتیپ­های CARD۱۵ / NOD۲ به روش PCR-SSP در ۱۲۴ بیماری که تحت پیوند آلوژن از دهنده کاملاً شبیه خواهر یا برادری قرار گرفته و اهداکنندگان آن‌ها مشخص شده بودند و سپس ارتباط وجود پلی‌مورفیسم­های ژن NOD۲/CARD۱۵ در گیرنده و یا دهنده با افزایش خطر مرگ و میر، مورد ارزیابی قرار گرفت . میانه پیگیری بیماران زنده به مدت ۴۰ ماه(۷۷-۲۸ ماه) بود. تحلیل‌های آماری با استفاده از نرم‌افزار ۵/۱۱ SPSS و رسم منحنی کاپلان ـ مایر و آزمون Log Rank انجام شد.

  یافته‌ها

  فراوانی موتاسیون ژن NOD۲/CARD۱۵ در ۲۷ زوج اهداکننده و بیمار(۸/۲۱%) مشاهده شد. بقای کلی سه ساله در بیماران تیپ وحشی با میزان ۷/۷۴%(۵/۴= SE ) بیشتر از بیماران با پلی‌مورفسیم NOD۲/CARD ۱۵ با میزان ۶/۵۵%(۶/۹= SE ) بود(۰۴/۰= p ). ولی میزان بقای بدون عود سه ساله در بیماران تیپ وحشی(۶/۷۳% , ۵/۴= SE ) با بیماران واجد پلی‌مورفیسم(۷/۶۱%, ۳/۱۰= SE ) تفاوت معناداری نداشت.

  نتیجه گیری

  این مطالعه نشان داد که پلی‌مورفیسم در ژن NOD۲/CARD ۱۵ بر بقای بیماران و در نتیجه پیامد پیوند تاثیرگذار است.

  

 


فاطمه سلطانی، دکتر فاطمه امیری، دکتر مهشید محمدی‌پور، محسن جلیلی، دکتر مهریار حبیبی رودکنار، دکتر محمدعلی جلیلی،
جلد ۱۲، شماره ۴ - ( ۱۱-۱۳۹۴ )
چکیده

چکیده

سابقه و هدف

سلول‌های بنیادی مزانشیمی، یک منبع سلولی ایده‌آل برای پیوند می‌‌باشند. اما استرس‌های مختلف در طول تکثیر آزمایشگاهی منجر به کاهش بقای سلولی آن‌ها پس از پیوند می‌شود. بنابراین به کارگیری راه‌کارهای عملی جهت افزایش میزان بقای آن‌ها در ریز محیط سرشار از استرس بسیار ضروری است. هدف این مطالعه، بررسی اثر سکرتوم ترشحی سلول‌های بنیادی مزانشیمی دست‌ورزی شده با دو ژن Nrf۲ و HIF-۱&alpha بر بقای این سلول‌ها، تحت استرس‌های سلولی مختلف بود. 

مواد و روش‌ها

در یک مطالعه تجربی، پلاسمیدهای نوترکیب pcDNA۳,۱-HIF-۱&alpha و pcDNA۳,۱-Nrf۲ به طور جداگانه و هم‌ زمان به درون سلول‌های بنیادی مزانشیمی بند ناف ترانسفکت شدند. ۷۲ ساعت بعد، بیان HIF-۱&alpha و Nrf۲ در سلول‌های دست‌ورزی شده به روش RT-PCR بررسی شد. گروه‌های سلولی مختلف با استرس اکسیداتیو، فقر سرمی و کمبود اکسیژن مواجه شدند. سکرتوم سلول‌های ترانسفکت شده جمع‌آوری و تغلیظ شده و با سلول‌های بنیادی مزانشیمی بند ناف مجاور شد. بقای سلول‌ها پس از اعمال شرایط استرس مشابه با روش WST-۱  بررسی شد.

یافته‌ها

سلول‌های هم‌ زمان ترانسفکت شده، ژن‌های HIF-۱&alpha و Nrf۲ را بیان کردند. این سلول‌ها میزان بقای (۵/۵% ± ۵/۸۴%) بیشتری را در مقایسه با گروه کنترل(۴% ± ۳/۵۵%) نشان دادند. هم چنین بقای سلول‌های کشت داده شده با سکرتوم پس از مواجهه با استرس‎های مختلف، ۶% ± ۳/۸۱% و بقای گروه کنترل ۳/۴% ± ۹/۵۷% بود.

نتیجه گیری

سکرتوم سلول‌های دست‌ورزی شده، سلول‌های بنیادی مزانشیمی را در برابر استرس اکسیداتیو، فقر سرمی و کمبود اکسیژن محافظت می‌کند.


مهسا زمانیان، دکتر زهرا نور محمدی، دکتر تهمینه اکبرزاده، دکتر فرحناز بینشیان، دکتر زهره شریفی،
جلد ۱۸، شماره ۱ - ( ۱-۱۴۰۰ )
چکیده

چکیده
سابقه و هدف
ارزیابی بقای سلولی در مطالعه‌های سـلولی مهـم است و نتیجه حاصله برای کاربرد ماده مورد آزمایش تعیین‌کننده است. امروزه از روش‌های مختلفی برای ارزیابی بقای سلولی استفاده می‌گردد و وجـود همبستگی بین روش‌ها دارای اهمیت است. در این مطالعه، از سل لاینVero  برای بررسی اثرات ویروس HSV-۱ بر بقای سلولی استفاده شد. بقای سلولی پس از آلودگی با HSV-۱ با استفاده از روش‌هـای حساس رنگ‌سـنجی MTT و تریپان‌بلو بر روی سل لاین Vero مورد بررسی قرار گرفت.
مواد و روش‌ها
مطالعه کیفی انجام پذیرفته بر روی رده سلولی Vero آلوده به ویروس HSV-۱ با رقت های لگاریتمی طی مدت ۲۴ سـاعت در محیط DMEM حاوی ۲% سرم جنین گاوی انجام گرفت و سپس زنده‌مانی سلولی توسط روش‌های رنگ سنجیMTT  و تریپان بلو در رقت های ۱-۱۰ تا ۵-۱۰ و فواصل زمانی ۰و ۴ و۸ و ۱۸ و ۲۴ ساعت بررسی شد و درصـد بقا جهت رسم منحنی بقای سنجش استفاده گردید.
یافته‌ها
رقت‌های مختلف ویروسی جهت تعیین دوز ۵۰ درصد آلودگی TCID۵۰ سلول با ویروس HSV-۱ با میکروسکوپ اینورت انجام شد. هم چنین داروی آسیکلویر با غلظت ۵۰ میلی‌گرم بر میلی‌لیتر به عنوان کنترل با روش‌های MTT و تریپان‌بلو، مقایسه شد. نتایج تحلیل رگرسیون بقای سلولی، نشان داد؛ همبستگی خطی، مثبت و معنادار بین روش‌ها مشاهده شده است یعنی بین روش‌های MTT و تریپان‌بلو همبستگی وجود داشت (۰۰۱/۰ p< ، ۹/۰ r=).
نتیجه گیری
نتایج نشان دادند، هر دو روش بـرای تعیـین بقای سـلولی قابل استفاده بـوده و نتایج روش تریپان‌بلو قابل تایید با روش MTT می‌باشد.
 

آتوسا نعمتی، دکتر فاطمه یاری، دکتر مهشید محمدی پور، دکتر نگار رضایی،
جلد ۱۸، شماره ۳ - ( ۷-۱۴۰۰ )
چکیده

چکیده
سابقه و هدف
مطالعه‌های پیشین به ارتباط مهم CD۴۰L با لنفوسیت B اشاره کرده‌اند. CD۴۰L پلاکتی نقش مهمی در فعال‌سازی لنفوسیت B و ایمنی هومورال ایفا می‌کند. هدف از مطالعه حاضر، بررسی اثر CD۴۰L تخلیص شده از فرآورده پلاکتی بر بقا و فعال‌سازی سلول‌های Daudi به عنوان یک رده سلولی در دسترس برای لنفوسیت‌های B خون محیطی بود.
مواد و روش‌ها
در یک مطالعه تجربی، CD۴۰L تخلیص شده از فرآورده پلاکتی در دو غلظت ۵۰۰ و ۱۰۰۰ ng/mL با رده سلولی Daudi مواجه شد. پس از گذشت ۴۸ و ۷۲ ساعت از مواجهه، بقا و تکثیر سلول با استفاده از روش MTT و میزان بیان CD۲۷ با استفاده از فلوسیتومتری مورد مطالعه قرار گرفت. جهت تجزیه و تحلیل آماری از نرم‌افزار ۲۶ SPSS و آزمون‌های آماری Independent two Sample Test و Mann-Whitney استفاده شد.
یافته‌ها
نتایج به دست آمده نشان‌دهنده افزایش بقای سلول‌ها در ۴۸ ساعت پس از مواجهه با غلظت ng/mL  ۱۰۰۰  با  ۰۴/۰=p و میانگین ۴۱/۰ ± ۶۱/۰ نسبت به گروه کنترل با میانگین ۱۵/۰ ± ۳۰/۰ معنا‌دار و در غلظت ng/mL ۵۰۰ و میانگین ۳۵/۰ ± ۵۸/۰ غیر معنا‌دار بود. میانگین بیان CD۲۷ در تمامی غلظت‌ها افزایش معنا‌داری نشان نداد.
نتیجه گیری
CD۴۰L محلول در بقای سلول‌های Daudi در غلظت‌های بالاتر تاثیرگذار بوده است و افزایش غیر معنا‌دار بیان CD۲۷ به عنوان یکی از مارکرهای فعال‌سازی لنفوسیت B ، نیاز به فراهم کردن شرایط مناسب‌تر هم‌چون استفاده از سیتوکاین‌ها در محیط کشت سلول را بیان می‌کند.

دکتر منصور مقیمی، سیما مظقری، دکتر اعظم السادات هاشمی، دکتر مهدیه ساعتچی، دکتر فریماه شمسی، دکتر هانیه زارع، هما مؤذن،
جلد ۲۰، شماره ۲ - ( ۴-۱۴۰۲ )
چکیده

چکیده
سابقه و هدف
پان­سیتوپنی یکی از ویژگی­های اصلی بیماری­های جدی و خطرناک در بین کودکان است. بنابراین شناسایی علایم اولیه بروز پان­سیتوپنی و یافتن علت اصلی بروز آن، در انتخاب شیوه درمانی مناسب حائز اهمیت است. این مطالعه با هدف بررسی خصوصیات کلینیکوپاتولوژیکی و بقای کودکان مبتلا به پان‌سیتوپنی مراجعه‌کننده به بیمارستان شهید صدوقی طی سال‌های۱۳۹۰ تا ۱۳۹۵ طراحی گردید.
مواد و روش‌ها
در این مطالعه گذشته‌نگر، از میان کودکان با گروه سنی دو ماه تا ۱۶ سال، ۸۸ کودک با علائم پان‌سیتوپنی شناسایی شدند که خصوصیات کلینیکی، پاتولوژیک، اتیولوژی و بقای این کودکان بررسی و با کمک نرم‌افزار ۲۵ SPSS و آزمون log-rank تجزیه و تحلیل شد.
یافته‌ها
نسبت پسران به دختران برابر با ۱/۱ بود که اختلاف معناداری نداشت. فراوانی پان‌سیتوپنی در بین کودکان یک تا شش سال برابر با ۸۷/۴۸% (۴۳ کودک) و بیشتر از سایر گروه‌ها بود. به ترتیب تب، استخوان درد و ضعف عمومی در  ۳۲ (۳۶/۳۶%)، ۱۷ (۳۲/۱۹%) و ۱۶ (۱۸/۱۸%) کودک مشاهده شد. هم چنین، بیماری لوسمی لنفوبلاستیک حاد و آنمی آپلاستیک به عنوان دلایل اصلی پان‌سیتوپنی در ۵۷ (۱/۵۹%) و ۳۱ (۸/۳۱%) کودک گزارش شد. نتایج نشان داد که ۹ کودک مبتلا به پان‌سیتوپنی شدید بودند و بقا در این گروه نسبت به سایر کودکان کمتر بود (۰۰۱/۰ p<).
نتیجه گیری
بر اساس نتایج این مطالعه، احتمال بروز پان­سیتوپنی در کودکان با محدوده سنی ۱ تا ۶ سال با بروز علائمی مانند تب، استخوان درد و ضعف عمومی می­بایست مد نظر قرار گیرد تا هر چه سریعتر جهت درمان اقدامات موثر اتخاد شود.
 


صفحه ۱ از ۱     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به فصلنامه پژوهشی خون می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2025 CC BY-NC 4.0 | Scientific Journal of Iran Blood Transfus Organ

Designed & Developed by : Yektaweb