۵ نتیجه برای یزدانی
دکتر برهان مرادویسی، دکتر پارین یزدانی فرد، دکتر اسداله فتح اله پور،
جلد ۱۴، شماره ۴ - ( زمستان ۱۳۹۶ )
چکیده
چکیده
سابقه و هدف
لوسمی لنفوبلاستیک حاد(ALL)، از شایع‌ترین بدخیمی‌های دوران کودکی با فراوانی ۴۰ در هر میلیون کودک زیر ۱۵ سال است. مطالعه حاضر باهدف تعیین فراوانی علائم و نشانه‌های بالینی و آزمایشگاهی کودکان مبتلابه لوسمی انجام‌شده است.
مواد و روش‌ها
در این مطالعه مقطعی، اطلاعات بیماران لوسمی مراجعه‌کننده به بیمارستان بعثت سنندج از سال ۱۳۹۱-۱۳۸۵، مورد بررسی قرار گرفت. داده‌ها توسط نرم‌افزار ۱۱ Stata و آزمون‌های t و کای‌دو تجزیه و تحلیل شدند.
یافته‌ها
۸۴ بیمار تحت بررسی قرار گرفتند که شامل ۵۵ پسر(۵/۶۵%) و ۲۹ دختر(۵/۳۴%) با میانگین سنی ۴۸/۴ ± ۱۳/۶ سال بودند. در بررسی علائم بالینی در ۶/۷۸% ضعف و بی‌حالی، ۸/۷۳% سابقه تب، ۵/۳۴% رنگ‌پریدگی، ۸/۲۹% لنفادنوپاتی، ۷/۶۰% آنمی و ۸/۴۸% هپاتواسپلنومگالی دیده شد. در ارتباط بین علائم آزمایشگاهی و نوع ایمونوفنوتیپ، بین میزان هموگلوبین و هماتوکریت پایین‌تر و ایمونوفنوتیپ T cell رابطه معنادار آماری وجود داشت(۰۵/۰ p<).
نتیجه گیری
علائم بالینی و آزمایشگاهی رایج بیماران در این مطالعه با سایر مطالعه‌ها هم‌خوانی دارد هرچند، میانگین شمارش پلاکت در سنین بالای ۸ سال از میانگین شمارش پلاکت در بیماران زیر۸ سال کمتر است. هم چنین از مقایسه بین زیرگروه‌های B cell و T cell مشخص شد که T cell لوسمی به طور معناداری با هموگلوبین پایین‌تری همراه است.
نرگس قاسمی مهر، زینت یزدانی، دکتر علیرضا فارسی نژاد، دکتر روح الله میرزایی خلیل آبادی، دکتر احمد فاطمی،
جلد ۱۵، شماره ۲ - ( تابستان ۱۳۹۷ )
چکیده
چکیده
سابقه و هدف
در حالی که تلومراز در ۹۰%-۸۵% سرطان‌ها از جمله در لوسمی لنفوبلاستیک حاد بیان میشود، در سلولهای طبیعی بیان ناچیزی داشته و مهار آن میتواند یک رویکرد درمانی هدفمند برای درمان سرطان باشد. هدف از این مطالعه، بررسی اثر مهارکننده تلومراز MST-۳۱۲ بر آپوپتوز سلولهای NALM-۶ بود.
مواد و روش‌ها
در این مطالعه تجربی، سلولهای NALM-۶ با غلظت‌های مختلف MST-۳۱۲ تیمار شدند. سپس در زمان‌های مختلف زنده مانی سلولی با آزمون تریپان‌بلو، فعالیت متابولیک سلولی با روش رنگ سنجی MTT ، آپوپتوز سلولی به روش فلوسیتومتری با استفاده از اتصال به آنکسین ۷AAD/V- و آپوپتوز در سطح ژن با بررسی بیان ژن‌های Bax و Bcl-۲ مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها
بیش از ۵۰% کاهش در زنده‌مانی سلولهای تیمار شده با غلظت ۸ میکرومولار MST-۳۱۲به مدت ۴۸ ساعت مشاهده شد. مقادیر میانگین و انحراف معیار درصد زنده‌مانی در زمان‌های صفر و ۷۲ ساعت به ترتیب ۱۰۰% و ۵/۲% ± ۵/۹۳% به دست آمد. فعالیت متابولیک سلولی پس از تیمار ۴۸ ساعته در غلظت‌های ۲، ۴ و ۸ میکرومولار به ترتیب ۶%، ۶۹/۱۹% و ۹/۵۶% کاهش یافت. مواجهه ۴۸ ساعته سلولهای NALM-۶ با غلظت ۴ میکرومولار MST-۳۱۲ ، منجر به افزایش۲۰% در آپوپتوز سلولی، افزایش ۱۱/۲ برابری بیان ژن Bax و کاهش۶۱/۰ برابری بیان ژن Bcl-۲ گردید.
نتیجه گیری
MST-۳۱۲ با مهار تلومراز و القای آپوپتوز در رده سلولی لوسمی لنفوبلاستیک حاد NALM-۶، میتواند به عنوان کاندیدی جدید برای درمان لوسمی لنفوبلاستیک حاد پیشنهاد شود.
دکتر برهان مرادویسی، دکتر محسن شهیدی، دکتر سیامک واحدی، دکتر پارین یزدانی فرد، محسن سهرابی، نیما نعلینی،
جلد ۱۵، شماره ۳ - ( پاییز ۱۳۹۷ )
چکیده
چکیده
سابقه و هدف
تالاسمی یک اختلال ارثی در تولید آلفا یا بتاگلوبین است. به کارگیری روش‌های درمانی مناسب در این بیماران در سال‌های گذشته سبب افزایش طول عمر بیماران و به تبع پدیدار شدن عوارض جدیدی هم‌چون هیپرتانسیون شریان پولمونری در این بیماران شده است که تا قبل از این امکان بررسی آن نبوده است. این مطالعه به بررسی فراوانی هیپرتانسیون شریان ریوی و عوامل همراه آن در این بیماران می‌پردازد.
مواد و روش‌ها
در این مطالعه توصیفی، ۵۰ بیمار بتاتالاسمی ماژور مراجعه‌کننده به بیمارستان دانشگاهی بعثت شهر سنندج در طی سال‌های ۱۳۹۳ تا ۱۳۹۴، تحت اکوکاردیوگرافی و بررسی فشار شریان پولمونری قرار گرفتند. عواملی مثل سن، وضعیـت اسپلنکتومی، سطح فریتین، پلاکت و آنزیم‌های کبدی نیز مورد ارزیابی قرار گرفت. داده‌ها بر معیارهای تمایل به مرکز از قبیل میانگین و انحراف معیار و ۱۶ SPSS تجزیه و تحلیل شدند.
یافته‌ها
در میان بیماران فراوانی هیپرتانسیون ریوی به صورت زیر بود: ۲ مورد از ۱۳ کودک(۴/۱۵%)، ۲ مورد از ۳۷ بزرگسال(۴/۵%)، ۱ از ۱۹ نفر با AST غیر طبیعی(۳/۵%)، ۱ از ۱۸ نفر با ALT غیر طبیعی(۶/۵%)، ۴ از ۴۹ نفر با فریتین بیش از ۲۰۰ (۲/۸%)، ۳ از ۲۶ نفر با ترومبوسیتوز(۵/۱۱%)، ۴ از ۴۹ نفر با برون ده قلبی طبیعی (۲/۸%)، ۲ از ۲۳ بیمار اسپلنکتومی شده(۷/۸%) و ۲ از ۲۷ بیمار اسپلنکتومی نشده(۴/۷%).
نتیجه گیری
هیپرتانسیون شریان پولمونری در بیماران بتا تالاسمی این مطالعه از فراوانی ۸ درصدی برخوردار بود. هم‌چنین در این مطالعه نشان داده شد که اسپلنکتومی و ترومبوسیتوز از فاکتورهای همراهی‌کننده در هیپرتانسیون ریوی در این افراد بودند.
زهرا موسوی، زینت یزدانی، دکتر علیرضا فارسی نژاد، دکتر غلامحسین حسن شاهی،
جلد ۱۵، شماره ۴ - ( زمستان ۱۳۹۷ )
چکیده
چکیده
سابقه و هدف
ناهنجاری‌های ایمنی، به عنوان چهارمین عامل مرگ بیماران تالاسمی ماژور گزارش شده است. بیماران در تحریک ایمنی مزمن و نقص ایمنی به دنبال تزریق خون مکرر و اضافه بار آهن قرار می‌گیرند. با توجه به نقش بارز شبکه کموکاینی در اختلالات ایمنی، این تحقیق به بررسی نقش محور کموکاین رسپتور CCL۵/CCR۵ در بیماران بتا تالاسمی ماژور پرداخته است.
مواد و روش‌ها
پژوهش حاضر به صورت مورد ـ شاهدی، بر روی ۴۵ نفر از بیماران تالاسمی مراجعه‌کننده به مرکز درمانی بیماری‌های خاص استان کرمان و ۴۵ فرد سالم در سال ۱۳۹۷ انجام گرفت. برای میزان بیان گیرنده CCR-۵ و CCL-۵ از روش‌های فلوسیتومتری و الایزا استفاده گردید. نتایج از طریق آزمون T-test با استفاده از نرم‌افزار ۲۲ SPSS ، مورد تحلیل قرار گرفت.
یافته‌ها
نتایج مطالعه نشان داد میزان بیان کموکاین رسپتور CCR-۵ در بیماران ۵۳/۰ ± ۰۵/۱ درصد و در گروه کنترل ۲۳/۰ ± ۵۶/۰ درصد بود و لیگاند آن CCL-۵ در بیماران ۳۸/۷۶۴ ± ۱۲۵۵/۷۴ پیکوگرم بر میلی‌لیتر و در افراد گروه کنترل ۸/۹۸ ± ۲۶۷/۶ پیکوگرم در میلی‌لیتر بود که در بیماران بتاتالاسمی ماژور نسبت به گروه کنترل افزایش معناداری داشت(۰۵/۰ p<).
نتیجه گیری
مطالعه حاضر افزایش محور کموکاین ـ رسپتور CCL۵/CCR۵ را در بیماران تالاسمی ماژور نسبت به افراد سالم و همین طور در بیماران دارای طحال نسبت به بیماران فاقد طحال نشان داد. با توجه به این که مطالعه‌ای بر روی این شبکه کموکاینی تاکنون انجام نگرفته، نیاز به تکرار این مطالعه با نمونه بیشتر و بررسی دقیق نقش طحال می‌باشد.
زینت یزدانی، زهرا موسوی، نرگس قاسمی مهر، دکتر احمد فاطمی، دکتر علیرضا فارسی نژاد، دکتر غلام حسین حسن شاهی،
جلد ۱۶، شماره ۱ - ( بهار ۱۳۹۸ )
چکیده
چکیده
سابقه و هدف
لوسمی میلوئیدی حاد یک سرطان ناهمگن است که از طریق مکانیسمهای مختلف پاتولوژیک ایجاد میشود. سلولهای سرطانی، سیستم کموکاین را دستخوش تغییر مینمایند. گیرنده CCR۵ ، اثر غیر مستقیمی بر پیشرفت سرطان توسط کنترل پاسخ ایمنی علیه تومور دارد. این گیرنده میتواند رشد تومور را تسریع و در متاستاز آن نقش به سزایی ایفا کند. در تحقیق حاضر برآن شدیم تا با بررسی گیرنده CCR۵ در بیماران AML بعد از شیمی درمانی مرحله اول، تا حدودی به بررسی نقش احتمالی این رسپتور بپردازیم.
مواد و روش‌ها
این مطالعه مورد ـ شاهدی در سال ۱۳۹۷-۱۳۹۶ در دانشگاه علوم پزشکی کرمان انجام شد. ۲۵ بیمار مبتلا به AML با تمایز منوسیتی، پس از شیمی درمانی مرحله اول (هفته چهارم پس از شیمی درمانی) و بعد از بررسی لام خون محیطی و تائید عدم وجود بلاست، توسط فلوسیتومتری برای بیان گیرنده کموکاینی CCR۵ بر جمعیت لکوسیتهای خون محیطی با گروه کنترل سالم مقایسه شدند. یافته‌ها توسط آزمون t دو نمونه‌ای مستقل و ۲۲ SPSS تجزیه و تحلیل شدند.
یافته‌ها
مطالعه حاضر نشان داد که میانگین بیان گیرنده CCR-۵ در گروه بیماران بعد از شیمی درمانی(۲۶/۰ ± ۰۴/۱) مشابه با گروه کنترل سالم(۱۶/۰ ± ۰۴/۱) بوده است و تفاوت معناداری بین این دو گروه وجود نداشت.
نتیجه گیری
شیمی درمانی سبب شده است که بیان گیرنده CCR۵ در حالت پایه خود در مقایسه با گروه کنترل سالم قرار گیرد. میتوان سایر محورهای کموکاین و گیرندههای آنها را مورد بررسی قرار داد تا پی ببریم کدام یک نقش به سزایی در عود بیماران خواهد داشت.
