جستجو در مقالات منتشر شده


۶ نتیجه برای چهاردولی

دکتر حمیداله غفاری، دکتر کامران علی مقدم، دکتر فروغ فروغی، بهرام چهاردولی، دکتر زهره صناعت، دکتر بابک بهار، دکتر اسداله موسوی، دکتر مسعود ایروانی، دکتر اردشیر قوام‌زاده،
جلد ۲، شماره ۵ - ( پاييز ۱۳۸۴ )
چکیده

  چکید ه

  سابقه و هدف

  حضور هم‌زمان سلول‌های خون‌ساز گیرنده و دهنده در بدن شخص گیرنده پس از پیوند آلوژن مغزاستخوان، کایمریسم مختلط (mixed chimerism) نامیده می‌شود. تحلیل کایمریسم روش بسیار ارزشمندی برای ارزیابی رژیم‌های آماده‌سازی مختلف، GVHD ، رژیم‌های پیشگیرانه و سلول درمانی برای افزایش موفقیت پیوند است. مطالعه حاضر درکشور به‌منظور بررسی اثرات کایمریسم بر بیماری پیوند علیه میزبان، عود بیماری و بقا پس از پیوند مغزاستخوان، انجام شد.

  مواد و روش‌‌ها

  مطالعه انجام شده هم‌گروهی و آینده‌نگر بود. در این مطالعه ارتباط کایمریسم مختلط با بیماری پیوند علیه میزبان حاد، عود بیماری، بقا، و بقای بدون عود در ۹۱ بیمار دریافت‌کننده پیوند از مغزاستخوان (۱۲نفر) یا از خون محیطی (۷۹ نفر) بررسی شد. ارزیابی کایمریسم با استفاده از روش واکنش زنجیره‌ای پلیمراز توالی‌های تکراری کوتاه (STR-PCR) صورت گرفت. جمعیت مورد مطالعه شامل بیماران مبتلا به تالاسمی، AML ، ALL ، CML و سایر موارد و شامل ۳۸ زن (۸/۴۱%) و۵۳ مرد (۲/۵۸%) با میانه سنی ۲۱ سال (۵۰-۳) بودند. میانه زمان پیگیری۱۳ ماه بود. تحلیل داده‌ها در نرم‌افزار آماری SPSS با آزمون t و کای‌دو (Chi-square) صورت گرفت.

  یافته‌‌‌ها

  در روز ۳۰ بعد از پیوند، کایمریسم مختلط در ۱ ۵ بیمار ( ۵ ۶ %)، کایمریسم کامل دهنده در ۷۲ بیمار (۷۹%) و فقدان کایمریسم در ۴ بیمار (۵/۴%) مشاهده شد. میزان بروز GVHD حاد به طرز قابل توجهی در بیماران با کایمریسم مختلط پایین‌تر از بیماران با کایمریسم کامل بود (۰۱/۰= p ) ولی تفاوت معنی‌داری در شدت GVHD حاد (درجه ۱، ۲ در مقابل ۳، ۴) بین دو گروه مشاهده نشد. میزان عود ۶/۱۷% ، بقای کلی بیماران ۹/۸۸% و بقای بدون عود ۲/۸۰% بود که تفاوت معنی‌داری بین بیماران با کایمریسم مختلط و کایمریسم کامل مشاهده نشد.

  نتیجه گیری

  پیش‌بینی نتیجه نهایی کایمریسم می‌تواند به انتخاب مداخلات درمانی مناسب و پیشگیری از عود یا رد پیوند در بیماران کمک کند.

کلمات کلیدی: پیوند مغزاستخوان، آلوژن ، کایمریسم، واکنش زنجیره‌ای پلی‌مراز
دکتر شهربانو رستمی، لیلا احمدی‌نیا، دکتر بایزید قادری، دکتر سید اسداله موسوی، دکتر سعید آبرون، دکتر رضا حاجی‌حسینی، دکتر بهرام چهاردولی، حبیبه قدیمی، دکتر احمدرضا شمشیری، دکتر اردشیر قوام‌زاده ، دکتر کامران علی مقدم،
جلد ۷، شماره ۳ - ( پاييز ۱۳۸۹ )
چکیده

  چکید ه

  سابقه و هدف

  بیماری پیوند بر علیه میزبان یکی از عوارض تهدیدکننده زندگی متعاقب پیوند است. در مطالعه‌های اخیر، ارتباط قابل توجهی بین پیامد پیوند و سه پلی‌مورفیسم تک نوکلئوتیدی در ژن NOD۲ نشان داده شده است. در این مطالعه ارتباط پلی‌مورفیسم‌های ژن NOD۲ با وقوع GVHD در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی حاد تحت پیوند آلوژن مورد ارزیابی قرار گرفت.

  مواد و روش‌ها

  در یک مطالعه گذشته‌نگر، ژنوتایپ‌های NOD۲ به روش PCR-SSP در ۱۲۴ بیماری که تحت پیوند آلوژن قرار گرفته‌ بودند و اهداکنندگان آن‌ها مشخص شده بود بررسی و سپس ارتباط پلی‌مورفیسم‌های ژن NOD۲ با وقوع GVHD حاد و مزمن مورد ارزیابی قرار گرفت. بیماران به طور میانگین به مدت۴۰ ماه(۷۷-۲۸ ماه) مورد پایش قرار گرفتند. آنالیزهای آماری با استفاده از آزمون کای‌دو و نرم‌افزار ۵/۱۱ SPSS انجام شد.

  یافته‌ها

  شیوع موتاسیون در اهداکنندگان و بیماران مشابه(۱/۱۲%) به دست آمد. در سه جفت بیمارـ اهداکننده(۴/۲%)، پلی‌مورفیسم‌ها در هر دو نفر شناسایی شد که در نتیجه فراوانی کلی در جفت‌های پیوندی ۸/۲۱% به دست آمد. تفاوت معناداری از نظر وقوع GVHD حاد و مزمن در حالتی که زوج‌های گیرنده/ اهداکننده دارای SNP (به ترتیب ۵۲% و ۵۶%) با زوج‌های فاقد SNP (به ترتیب ۵/۵۰% و ۵۵%) مقایسه شدند، مشاهده نشد.

  نتیجه گیری

  پلی‌مورفیسم‌های مطالعه شده، تاثیری در وقوع GVHD حاد و مزمن نداشتند. مطالعه‌های بیشتری برای تعمیم نتایج به سایر بیماری‌ها لازم است. به علاوه سایر پلی‌مورفیسم‌های تک نوکلئوتیدی این ژن نیز برای شناسایی این ارتباط باید مورد مطالعه قرار گیرند.

  کلمات کلیدی : پیوند سلول‌های بنیادی خونساز، بیماری پیوند علیه میزبان، PCR

 


دکتر اردشیر قوام‌زاده، دکتر کامران علی‌مقدم، نسرین دانشخواه، دکتر شهربانو رستمی، دکتر احمدرضا شمشیری، بهرام چهاردولی، سید اسداله موسوی، لیلا احمدی‌نیا، دکتر بایزید قادری،
جلد ۹، شماره ۳ - ( پاييز ۱۳۹۱ )
چکیده

  چکید ه

  سابقه و هدف

  امروزه پیوند سلول‌های بنیادی خونساز، تنها درمان قطعی در بیماران مبتلا به لوسمی حاد پر خطر می‌باشد. در مطالعه‌های اخیر، ارتباط بین پیامد پیوند و سه پلی‌مورفیسم تک نوکلئوتیدی در ژن NOD۲/CARD۱۵ نشان داده شده است. مطالعه حاضر به منظور بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم ژن NOD۲/CARD۱۵ با افزایش خطر مرگ و میر در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی حاد تحت پیوند آلوژن انجام شد .

  مواد و روش‌ها

  در یک مطالعه گذشته­نگر، ژنوتیپ­های CARD۱۵ / NOD۲ به روش PCR-SSP در ۱۲۴ بیماری که تحت پیوند آلوژن از دهنده کاملاً شبیه خواهر یا برادری قرار گرفته و اهداکنندگان آن‌ها مشخص شده بودند و سپس ارتباط وجود پلی‌مورفیسم­های ژن NOD۲/CARD۱۵ در گیرنده و یا دهنده با افزایش خطر مرگ و میر، مورد ارزیابی قرار گرفت . میانه پیگیری بیماران زنده به مدت ۴۰ ماه(۷۷-۲۸ ماه) بود. تحلیل‌های آماری با استفاده از نرم‌افزار ۵/۱۱ SPSS و رسم منحنی کاپلان ـ مایر و آزمون Log Rank انجام شد.

  یافته‌ها

  فراوانی موتاسیون ژن NOD۲/CARD۱۵ در ۲۷ زوج اهداکننده و بیمار(۸/۲۱%) مشاهده شد. بقای کلی سه ساله در بیماران تیپ وحشی با میزان ۷/۷۴%(۵/۴= SE ) بیشتر از بیماران با پلی‌مورفسیم NOD۲/CARD ۱۵ با میزان ۶/۵۵%(۶/۹= SE ) بود(۰۴/۰= p ). ولی میزان بقای بدون عود سه ساله در بیماران تیپ وحشی(۶/۷۳% , ۵/۴= SE ) با بیماران واجد پلی‌مورفیسم(۷/۶۱%, ۳/۱۰= SE ) تفاوت معناداری نداشت.

  نتیجه گیری

  این مطالعه نشان داد که پلی‌مورفیسم در ژن NOD۲/CARD ۱۵ بر بقای بیماران و در نتیجه پیامد پیوند تاثیرگذار است.

  

 


دکتر شهربانو رستمی، دکتر سعید آبرون، دکتر کامران علی مقدم، دکتر مهرداد نوروزنیا، بهرام چهاردولی، دکتر اردشیر قوام‌زاده،
جلد ۹، شماره ۴ - ( زمستان ۱۳۹۱ )
چکیده

  چکید ه

  سابقه و هدف

  اثرات ضد سرطانی آرسنیک تری‌اکساید (As۲O۳) روی طیف گسترده‌ای از سرطان‌های مختلف نشان داده شده است. بیشترین کارآیی درمانی آرسنیک، در بیماران مبتلا به لوسمی پرومیلوسیتیک حاد می‌باشد. آرسنیک عمدتاً با راه انداختن آپوپتوز در سلول‌های سرطانی عمل می‌کند. در مطالعه حاضر به منظور درک بهتر مکانیسم مولکولی القای آپوپتوز توسط As۲O۳ ، تاثیر آرسنیک تری اکساید بر روی بیان ژن‌های Bax و Bcl-۲ ، تنظیم‌کننده‌های اصلی آپوپتوز و p۵۳ بررسی شدند.

  مواد و روش‌ها

  در یک مطالعـه تجربـی، آزمایش رنگ سنجی MTT برای بررسی اثر As۲O۳ بر روی مهار رشد سلول‌های HL-۶۰ استفاده شد. میزان mRNA ژن‌های Bax ، Bcl-۲ و p۵۳ به روش Real-time PCR اندازه‌گیری شد. از آزمایش آماری t-student ، ANOVA و نرم‌افزار ۱۸ SPSS برای تجزیه و تحلیل اطلاعات استفاده شد.

  یافته‌ها

  As۲O۳ در طی ۲۴ ساعت به صورت وابسته به دوز، رشد سلول‌های HL-۶۰ را مهار می‌کند. از غلظت µ M ۴ ، کاهش معناداری(۳% ± ۸۹%) در بقای سلولی مشاهده شد و مقدار IC۵۰ حدود µ M ۱۶ به دست آمد. هیچ بیانی از ژن P۵۳ در سلول HL- ۶۰ شناسایی نشد. نتایج Real-time PCR نشان داد در حالی که میزان بیان Bax mRNA در سلول‌های HL-۶۰ تیمار شده به صورت معناداری تغییر نکرد، نسبت Bcl-۲/Bax به صورت معنادار و وابسته به دوز کاهش یافت.

  نتیجه گیری

  As۲O۳ بخشی از فعالیت ضد توموری خود را با القای آپوپتوز و از طریق کاهش نسبت Bcl-۲/Bax در رده سلولی HL-۶۰ ، فاقد بیان ژن P۵۳ ، اعمال می‌کند . برای تایید این نتایج بررسی بیشتر در سطح پروتئین لازم است.

 


داریوش حیدری، دکتر سید حمید غفاری، بهرام چهاردولی، دکتر احمد قره‌باغیان، دکتر کامران علی‌مقدم، دکتر اردشیر قوام‌زاده،
جلد ۱۱، شماره ۴ - ( زمستان ۱۳۹۳ )
چکیده

  چکید ه

  سابقه و هدف

  تکثیر لکوس‌های STR (توالی‌های تکرار شونده کوتاه، (Short Tandem Repeats به عنوان یک روش مفید در تعیین هویت انسان به کار می‌رود. در حال حاضر آنالیز پلی‌مورفیسم‌های STR نه تنها در پزشکی قانونی و تعیین ابوت بلکه در زمینه‌های مختلف تشخیص پزشکی شامل ارزیابی وضعیت کایمریسم و بررسی بیماران پس از پیوند آلوژنیک مغز استخوان (BMT) نیز معرفی می‌گردد.

  مواد و روش‌ها

  در این مطالعه توصیفی، نمونه‌های خون از ۱۰۰ نفر از جمعیت ایرانی به صورت تصادفی به دست آمد. به منظور گسترش سیستم‌های مولتی پلکس STR ، ارزیابی فراوانی از نظر نحوه ترکیب و تکثیر لکوس‌ها انجام گرفت و ۳ سیستم تریپلکس STR بدون هم‌پوشانی به دست آمد. تریپلکس DDT شامل لکوس‌های TH۰۱ ، D۴S۲۳۶۶ ، D۱۶S۵۳۹ ؛‌تریپلکس VFF حاوی لکوس‌های F۱۳A۰۱ ، FES/FPS و VWA و تریپلکس DTC حاوی لکوس‌های CSF۱PO ، Tpox و D۱۳S۳۱۷ می‌باشند.

  یافته‌ها

  از اطلاعات آماری رایج، در تعیین ابوت و پزشکی قانونی از قبیل هتروزیگوسیتی( H )، احتمال تشابه دو فرد در یک نمونه جمعیتی( PM )، قدرت تمایز بین افراد یک جمعیت( PD )، قدرت حذف( PE ) و اندیکس ابوت( PI ) و نیز فراوانی آللی برای جمعیت ایرانی با استفاده از هر ۳ سیستم مولتی‌پلکس و لکوس‌های نماینده‌شان تعیین شد. برای تمام لکوس‌ها هیچ انحرافی از معادله هاردی ـ وین‌برگ دیده نشد.

  نتیجه گیری

  گسترش این سیستم‌های مولتی پلکس STR ، باعث ایجاد درجه بالایی از قدرت تمایز (۹۹۹۹۹۹۹۹۹۷/۰ (PD= و احتمال تشابه دو فرد در یک نمونه جمعیتی( = PM ۱ در ۱۰۹ * ۶/۳) می‌گردد که بر کاربردی بودن این سیستم‌ها در پزشکی قانونی و تعیین هویت انسان تاکید می‌نماید.

   


راضیه پازهر، مهناز محمدی کیان، دکتر الهه علی عسگری، دکتر سعید محمدی، دکتر شهربانو رستمی، دکتر بهرام چهاردولی، دکتر داوود باباخانی، دکتر محسن نیکبخت،
جلد ۱۷، شماره ۲ - ( تابستان ۱۳۹۹ )
چکیده

چکیده
سابقه و هدف
کورکومین، ماده‌ای است که اثرات ضد سرطانی آن در بسیاری از سرطان‏ها اثبات شده است. سورافنیب به عنوان مهارکننده رگزایی مانع افزایش حیات در سلول­ها می­شود. یکی از مسیرهای مؤثر و کلیدی در بقای سلول‌های سرطانی، فعالیت ژن AKT است. هدف این مطالعه، بررسی اثر ترکیبی کورکومین و سورافنیب بر بیان ژن AKT بود.
مواد و روش‌ها
در مطالعه تجربی حاضر، از آزمایشMTT جهت بررسی تکثیر دو رده سلولی U۹۳۷ و KG-۱ با کورکومین و سورافنیب به صورت تک و ترکیبی در دوزها و بازه‏‌های زمانی مختلف استفاده گردید. میزان آپوپتوز با آزمایش فلوسایتومتری ارزیابی شد. در نهایت میزان بیان ژن‏ AKT توسط Real Time PCR سنجیده شد. از آزمون آماری  Mann–Whitney U testوGraphpad Prism۵  برای تجزیه و تحلیل اطلاعات استفاده شد.
یافته‌ها
IC۵۰ برای داروی سورافنیب در رده سلولی KG-۱ برابر با µM ۷ و در رده سلولی U۹۳۷، Mµ ۵ و برای کورکومین در هر دو رده µM ۴۰ در بازه زمانی ۲۴ ساعته به دست آمد. ترکیب داروها اثرکشندگی بیشتری در هر دو رده سلولی نشان داد. بیان ژن AKT به دنبال تیمار با ترکیب کورکومین و سورافنیب در رده  KG۱به مقدار۳۰% و در رده U۹۳۷ به میزان ۵۰% کاهش معناداری داشت(۰۰۱/۰ *** p<).
نتیجه گیری
این مطالعه نشان داد که ترکیب دو داروی مذکور، منجر به افزایش آپوپتوز و هم‌چنین کاهش تکثیر سلولی در رده‌های سلولی ۱  KG-وU۹۳۷ شده است و این کاهش تکثیر ممکن است با کاهش بیان AKT در ارتباط باشد. برای تایید این نتایج، بررسی بیشتر در سطح پروتئین لازم است.
 


صفحه ۱ از ۱     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به فصلنامه پژوهشی خون می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2025 CC BY-NC 4.0 | Scientific Journal of Iran Blood Transfus Organ

Designed & Developed by : Yektaweb