فصلنامه پژوهشی خون

  سابقه و هدف

  آلودگی باکتریایی فرآورده‌های خون به عنوان یک مشکل عمده در طب انتقال خون مطرح می‌باشد. استقرار قوانین اصول صحیح تولید و استفاده صحیح از مواد ضد عفونی کننده یکی از اقدامات موثر جهت کاستن عوامل باکتریایی در مراکز تولید فرآورده‌های خونی‌ می‌باشد. در این تحقیق ضمن شناسایی میکروارگانیسم‌های موجود در محیط و تجهیزات مورد استفاده در روند تولید پلاکت، رقت و زمان اثر مناسب محلول ویرکن تعیین و سپس به ارزیابی تاثیر کاربرد صحیح و نظارت شده آن بر کاهش میزان آلودگی فرآورده نهایی(پلاکت) پرداخته شد.

  مواد وروش‌ها

مطالعه انجام شده مداخله‌ای بود. در این تحقیق از ۱۶۹ محل واقع بر سطوح کار، تجهیزات و سطح خارجی کیسه‌های پلاکت، به صورت اتفاقی نمونه‌برداری انجام و علاوه بر تعیین هویت باکتری‌ها، واحد کلنی در میلی‌لیتر آن‌ها تعیین شد. با تلقیح رقت‌های مختلف از محلول ویرکن( ) بر سوسپانسیون‌ها و سوش‌های کنترل شده، مناسب‌ترین رقت و اثر زمان ویرکن مشخص شد. در مرحله دوم تمامی سطوح(مشابه مرحله اول) به مدت یک هفته با رقت مناسب محلول ویرکن ضدعفونی شد و از ۱۰۱ محل، اقدام به نمونه‌برداری و نهایتاً بررسی میکروبی گردید. در مرحله آخر، تعداد ۱۱۰۰ عدد کورد از پلاکت‌ها جدا و طبق دستورالعمل کنترل کیفی میکروبی(پلاکت‌ها)، مورد ارزیابی قرار گرفتند. کلیه اطلاعات جمع‌آوری شده وارد نرم‌افزار SPSS گردید و با استفاده از آزمون کای‌دو و دقیق فیشر مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.

  یافته‌ها

  از محل‌های نمونه‌برداری شده(قبل از ضدعفونی نمودن با ویرکن)، تعداد ۹۶ مورد باسیل گرم مثبت(۸/۵۶%)، ۱۰۱ مورد کوکسی گرم مثبت(۸/۵۹%)، ۱۵۹ مورد باسیل گرم منفی(۸/۹۴%) و ۱۳۹ مورد کوکسی گرم منفی(۲/۸۲%) جدا گردید. در مرحله بعد از ضدعفونی نمودن به ترتیب باکتری‌های فوق به تعداد ۲۵ مورد(۸/۲۴%)، ۱۷ مورد(۸/۱۶%)، صفر مورد(۰%) و ۶ مورد(۹/۵%) جدا شد. در مقایسه نتایج هر دو مرحله با هم، کاهش شیوع باکتری‌ها به ترتیب، میزان ۳۲% در باسیل‌های گرم مثبت، ۴۳% در کوکسی‌های گرم مثبت، ۸/۹۴% در باسیل‌های گرم منفی، ۹/۷۶% در کوکسی‌های گرم منفی به دست آمد. در نهایت از ۱۱۰۰ عدد کورد پلاکت بعد از ضد عفونی نمودن، تعداد ۴ مورد آلودگی باکتریایی به میزان شیوع(۰۰۳۶/۰%) جدا شد که در مقایسه با شیوع آلودگی قبل از ضدعفونی(۱%) اختلاف معنی‌داری حاصل گردید.

  نتیجه گیری

  اقدامات فوق توانسته است با کاهش لگاریتمی عوامل باکتریایی موجود در روند تولید واحدهای پلاکتی، تاییدی بر کاربرد روش مذکور در کاستن از میزان آلودگی باکتریایی فرآورده نهایی(پلاکت‌ها) باشد. با کاهش موثر باکتری‌های گرم منفی، واکنش‌های ناشی از فرآورده‌های خون به ویژه پلاکت به حداقل می‌رسد.

  چکید ه

  سابقه و هدف

  هپاتیت B یکی از عمده‌ترین بیماری‌هایی است که می‌تواند از طریق خون و فرآورده‌های خونی منتقل شود. اهمیت بالینی ژنوتیپ‌های ویروس هپاتیت B و ارتباط آن با موتاسیون‌ها تشخیص داده شده است. هدف از انجام این مطالعه، ‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏بررسی حضور و میزان شیوع ژنوتیپ‌های ویروس هپاتیت B در میان اهداکنندگان خون مراکز انتقال خون کرمان، اصفهان و یزد بود.

  مواد و روش‌ها

  در این مطالعه مقطعی، سرم ۱۲۰ نفر از اهداکنندگان خون که از نظر حضور آنتی‌ژن سطحی ویروس هپاتیت B ( HBs Ag ) با روش الایزا مثبت تشخیص داده شده بودند، به طور تصادفی ساده انتخاب شده و مورد آزمایش قرار گرفتند. پس از استخراج DNA ویروس، سکانس ژن P به وسیله nested-PCR تکثیر و ژنوتیپ ویروس هپاتیت B با روش sequencing تعیین شد. توالی‌های به دست آمده و توالی‌های رفرانس به وسیله برنامه Clustal W مرتب شدند و درخت فیلوژنتیکی آن به وسیله روش Neighbor-joining (NJ) ترسیم گردید. آنالیز آماری با استفاده از آزمون فیشر و نرم افزار ۵/۱۱ SPSS انجام شد.

  یافته‌ها

  از ۱۲۰ نمونه HBsAg مثبت، ۶۹ نمونه(۵/۵۷% با فاصله اطمینان ۳۴/۶۶% - ۶۵/۴۸%) که با روش nested-PCR مثبت بودند، بر روی نمونه‌های مثبت تعیین توالی شدند. ژنوتیپ D در میان اهداکنندگان داوطلب خون آلوده به ویروس هپاتیت B ۱۰۰% تعیین گردید.

  نتیجه گیری

  شیوع ژنوتیپ D ویروس هپاتیت B در اهداکنندگان خون در این مطالعه ۱۰۰% بود. این نتیجه می‌تواند در تهیه کیت‌های تشخیصی ویروس هپاتیت B هم چنین تهیه پانل‌های کنترل کیفی جهت ارزیابی روش‌های تشخیصی ویروس مورد استفاده قرار گیرد.

  کلمات کلیدی : ویروس هپاتیت B ، اهداکنندگان خون، ژنوتیپ

  چکید ه

  سابقه و هدف

  موتاسیون‌های FLT۳ با پیامد ضعیفی در بیماران مبتلا به لوسمی میلوبلاستیک حاد( APL ) همراه هستند. هدف این مطالعه، بررسی فراوانی و تاثیر موتاسیون‌های FLT۳ بر روی ویژگی‌های کلینیکی و پاسخ به درمان در بیماران APL درمان شده با آرسنیک تری‌اکساید (As_۲O_۳) بود.

  مواد و روش‌ها

  در یک مطالعه گذشته‌نگر، نمونه خون ۱۱۵ بیمار APL درمان نشده جمع‌آوری و DNA ژنومی به روش نمک اشباع استخراج شد. موتاسیون‌های FLT۳-ITD و FLT۳-D۸۳۵ با روش PCR و RFLP بررسی شد. آزمون من‌ویتنی و کای دو و نیز ۱۸ SPSS برای تجزیه و تحلیل اطلاعات استفاده شد.

  یافته‌ها

  موتاسیون‌های FLT۳-ITD و FLT۳-D۸۳۵ به ترتیب در ۱۶(۱۴%) و ۱۳(۱۱%) بیمار، شناسایی شد. در ۲ بیمار هر دو موتاسیون وجود داشت بنابراین فراوانی کلی موتاسیون‌های FLT۳ ، ۵/۲۳% به دست آمد. در بیماران دارای موتاسیون FLT۳-ITD ، شمارش گلبول‌های سفید بالاتر(۰۰۵/۰ p= ) و ایزوفرم bcr۳ شایع‌تر بود(۰۴/۰ p= ). ارتباط معناداری بین موتاسیون FLT۳-D۸۳۵ و هیچ کدام از ویژگی‌های کلینیکی بیماران شناسایی نشد. از نظر پاسخ به درمان، تفاوت معناداری بین بیماران دارای موتاسیون‌های FLT۳ و فاقد آن وجود نداشت.

  نتیجه گیری

  بر اساس نتایج این مطالعه، القای بهبود کلینیکی کامل با As_۲O_۳ ، ممکن است ارتباطی با وضعیت موتاسیون‌های FLT۳ نداشته باشد بنابراین As_۲O_۳ می‌تواند به ویژه به عنوان درمان انتخابی اول در بیماران APL دارای موتاسیون‌های FLT۳ مطرح باشد. هر چند مطالعه‌های بیشتر بر روی گروه بزرگتری از بیماران برای تایید این نتایج ضروری است.

  چکید ه

  سابقه و هدف

  بیماری‌های عروق کرونر، یکی از علل مرگ و میر در سراسر جهان می‌باشند و عوامل متعددی به عنوان عوامل خطر این بیماری به شمار می‌آیند. این مطالعه با هدف بررسی ارتباط احتمالی بین گروه‌های خونی ABO و عوامل خطر اصلی بیماری‌های قلبی ـ عروقی طرح‌ریزی شد.

  مواد و روش‌ها

  این مطالعه به صورت مقطعی و با نمونه‌گیری تصادفی، بر روی ۲۹۲۰ فرد سالم استان گلستان در سال ۱۳۸۴ انجام شد. شرکت‌کنندگان به وسیله پرسشنامه‌ای که شامل سن، جنس، فعالیت فیزیکی، سیگار کشیدن، نوع گروه خونی، قد، وزن، فشار خون و سابقه بیماری قلبی در خانواده بود، تحت مطالعه قرار گرفتند. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار ۱۳ SPSS و با آزمون‌های کای‌دو و آنالیز واریانس، تجزیه و تحلیل شدند.

  یافته‌ها

  از کل ۲۹۲۰ نفر، ۴/۵۷% مرد، ۷۰% فاقد تحرک، ۱۴% سیگاری، ۲۵% فشارخونی، ۲۳% چاق و ۲۱% دارای سابقه خانوادگی بیماری‌های قلبی بودند. متوسط سن شرکت‌کنندگان ۳۱/۱۲ ± ۵۲/۴۱ سال بود. فراوانی گروه خونی O ۹/۳۲%، A ۱/۳۰%، B ۳/۲۳% و AB ۷/۱۳% بود. در میان تمام عوامل خطر بیماری‌های قلبی- عروقی، تنها فراوانی سابقه خانوادگی بیماری‌های قلبی در افراد با گروه‌های خونی مختلف متفاوت بود و افراد با گروه خونی A ، سابقه خانوادگی بیماری قلبی بیشتری نسبت به گروه‌های خونی دیگر داشتند.

  نتیجه گیری

  نتایج این مطالعه نشان داد که در بین افراد تحت مطالعه، گروه خونی O دارای بیشترین فراوانی بوده و افراد گروه خونی A ، سابقه خانوادگی بیماری قلبی بیشتری نسبت به گروه‌های خونی دیگر داشتند.

  چکید ه

  سابقه و هدف

  عناصر پیامدهی داخل سلول نظیر P۱۵ و P۱۶ ، نقش به سزایی در تمایز سلول‌های اولیه به گونه‌های سلولی متنوع، ایفا می‌کنند. فاکتورهای مذکور توسط مکانیسم‌های مختلفی در کنترل بیان ژن دخیلند که در بین آن‌ها، اپی‌ژنتیک به خصوص متیلاسیون قابل ذکر است. اهداف اصلی در این مطالعه، پی بردن به وضعیت بیان ژن‌های مورد نظر در سلول‌های بنیادی CD۳۴⁺ بند ناف و تعیین تغییرات متیلاسیون ژن‌های مورد نظر در همین مرحله بود.

  مواد و روش‌ها

  مطالعه انجام شده از نوع تجربی بود. پس از جمع‌آوری کیسه‌های خون بند ناف و تخلیص و ازدیاد سلول‌های بنیادی، ژنوم سلولی جدا شد. در مراحل بعد به ترتیب از RNA و DNA سلول‌های اولیه، cDNA و Bisulfite treated DNA ساخته شد. در ادامه نیز برای هر دو ژن، واکنش‌های PCR و Methylation Specific PCR انجام گرفت.

  یافته‌ها

  پس از انجام MSP ، مشخص شد که P۱۵ دارای متیلاسیون و بیان نسبی در سلول‌های بنیادی CD۳۴⁺ بوده و ژن دیگر یعنی P۱۶ نیز فاقد متیلاسیون در این مرحله و دارای بیان کامل است. نتایج PCR ، نشان‌دهنده بیان هر دو ژن انتخاب شده، در سلول‌های بنیادی CD۳۴⁺ می‌باشد.

  نتیجه گیری

  همواره، الگوی بیان ژن توسط هر بافت یا هر سلول، متناسب با عملکردهای آن می‌باشد. بیان مشخص P۱۵ و P۱۶ نیز، می‌تواند بیانگر نقش آن‌ها در بیولوژی سلول‌های بنیادی CD۳۴⁺ خون بند ناف باشد. همواره هم‌خوانی قابل توجهی میان بیان یک ژن و تغییرات اپی‌ژنتیک وجود دارد.

  چکید ه

  سابقه و هدف

  میلوپراکسیداز( MPO )، آنزیمی است که از لوکوسیت‌های چند هسته‌ای آزاد شده و یک عامل شناخته شده در بروز اختلالات التهابی از طریق تولید گونه‌های فعال اکسیژنی است. در این مطالعه ارتباط بین پلی مورفیسم (G-۴۳۶ A) rs ۲۳۳۳۲۲۷ در پروموتر MPO و خطر ابتلا به تنگی عروق کرونر مورد بررسی قرار گرفت.

  مواد و روش‌ها

  در یک مطالعه مقطعی، در مجموع ۱۶۰ نفر از جمعیت ایرانی(بیماران ۸۶ نفر و گروه شاهد ۷۴ نفر) بر اساس معیارهای مطالعه مورد بررسی قرار گرفتند. DNA از سلول‌های سفید خون استخراج شد و توزیع ژنوتیپ با استفاده از روش RFLP-PCR مورد بررسی قرار گرفت . یافته‌ها توسط آزمون‌های t و کای‌دو و نرم‌افزار ۱۶ SPSS تجزیه و تحلیل شدند.

  یافته‌ها

  فراوانی ژنوتیپ‌ها در جمعیت مورد مطالعه به صورت ۷/۵۳% = GG ، ۴/۳۹% = AG و ۹۰/۶% = AA بود. در فراوانی ژنوتیپی بین دو گروه و نیز بین افراد بیمار با یک، دو و سه رگ کرونری گرفته شده تفاوت معناداری مشاهده نشد. فراوانی آلل A در جمعیت بیمار ۶/۲۵% و در گروه کنترل ۴/۲۷% به دست آمد .

  نتیجه گیری

  به طور کلی نتایج ما نشان دادند که در جمعیت مورد مطالعه ایرانی، توزیع ژنوتیپی و توزیع آللی در ایجاد تنگی عروق کرونر و هم‌چنین شدت آن نقشی ندارد.