فصلنامه پژوهشی خون

چکیده
سابقه و هدف
در دستورالعمل‌های رایج جداسازی و تکثیر سلول بنیادی مزانشیمی، استفاده از سرم جنینی گاو(FBS) به عنوان مکمل محیط کشت، اجتناب ناپذیر است. این در حالی است که سرم جنینی گاو در انسان ایمونوژنیک بوده و به هنگام پیوند خطر انتقال عفونت را با خود به همراه دارد. لذا به دنبال یک جانشین مناسب برای سرم جنینی گاو، در مطالعه حاضر، تاثیر پلاسمای تهیه شده از خون محیطی بر رشد سلول‌های بنیادی مزانشیمی بررسی شده است.
مواد وروش‌ها
مطالعه انجام شده از نوع تجربی بود. سلول‌های مغز استخوان تهیه شده از استخوان‌های دراز موش صحرایی، از کشت اولیه تا پاساژ سوم با استفاده از محیط کشت حاوی FBS و پلاسمای تهیه شده از خون محیطی موش صحرایی کشت شدند و حاصل هر مرحله از کشت که در اصل به ترتیب سلول‌های پاساژ اول تا چهارم محسوب می‌شوند، از لحاظ میزان دو برابر شدگی جمعیت سلولی، توان زیستی و تکثیر سلولی به ترتیب با روش‌های شمارش سلولی، آزمایش MTT و رسم منحنی رشد اندازه‌گیری شد. سلول‌های حاصل از کشت اولیه از لحاظ کلون‌زایی نیز بررسی شدند. هر مطالعه ۱۰ بار تکرار شد و میانگین نتایج، مقایسه‌ آماری شد. در پایان سلول‌های پاساژ سوم از لحاظ پتانسیل تمایز به استخوان و چربی با روش رنگ‌آمیزی اختصاصی RT-PCR بررسی شدند.  
یافته‌ها
سلول‌های کشت شده در پلاسما از لحاظ مورفولوژی، تقریباًَ یک دست دوکی شکل بودند در حالی که در کشت سلول‌های گروه FBS ، تعدادی سلول غیر دوکی شفاف نیز مشاهده شد. در مجموع، از لحاظ دو برابر شدگی جمعیت سلولی و آزمایش MTT ،‌سلول‌های گروه FBS به طور معنی‌داری وضعیت بهتری داشتند ولی تفاوت‌ها در سلول‌های حاصل از پاساژ سوم از لحاظ آماری معنی‌دار نبود. در منحنی رشد، در طول دوره کشت، طول و شیب فازهای نمودار در دو گروه مشابه بود ولی گروه FBS ، رشد بیشتری از خود نشان داد. سلول‌های گروه پلاسما تعداد بیشتری کلون تولید کردند ولی اندازه این کلون‌ها در مقایسه با سلول‌های گروه FBS کمتر بود. سلول‌های هر دو گروه به راحتی به دودمان‌های آدیپوژنیک و استئوژنیک تمایز یافتند. زیرا سلول‌ها به ترتیب با اویل‌رد و آلیزارین رد رنگ‌ شدند و ژن‌های PPAR-gama ، PPAR-alpha و C/EBP-alpha برای چربی و استئوکلسین و استئوپونتین برای استخوان بیان شد.
 نتیجه گیری
روی هم رفته می‌توان گفت که پلاسما به عنوان جایگزین سرم گاو قادر است از تکثیر سلول بنیادی مزانشیمی حمایت کرده و توان زیستی آن را حفظ نماید، اگر چه این حمایت، در مقایسه با FBS تا حدودی کمتر است ولی در عوض جایگزین سالمی محسوب می‌شود.
کلمات کلیدی: سلول‌های بنیادی مزانشیمی موش، پلاسما، تکثیر سلولی
 

  چکید ه

  سابقه و هدف

  چندین چند شکلی ژنی در رابطه با گلیکوپروتئین‌های پلاکتی به عنوان فاکتور خطر برای بیماری‌های قلبی ـ عروقی شناسایی شده است. در این مطالعه نقش چند شکلی ژنی -۵T/C سکانس کوزاک ژن GPlb α ، به عنوان یک فاکتور خطر در سکته قلبی زودرس در بخشی از جمعیت ایرانی مورد مطالعه قرار گرفت.

  مواد و روش‌ها

  در یک مطالعه توصیفی مقطعی در سال ۱۳۸۹، ۱۰۰ بیمار سکته قلبی و ۱۰۰ فرد سالم که با آنژیوگرافی، گرفتگی عروق در آن‌ها رد شده بود، بررسی شدند. دو گروه از نظر سن همسان بودند و متعاقب ارزیابی‌های بالینی به وسیله پزشک متخصص انتخاب شدند. توزیع ژنوتیپ افراد مورد مطالعه به وسیله روش PCR-RFLP و با استفاده از DNA استخراج شده ازگلبول‌های سفید انجام گرفت. یافته‌ها توسط نرم‌افزار ۱۳ SPSS و آزمون کای‌دو تجزیه و تحلیل شدند.

  یافته‌ها

  بین دو گروه از نظر سن، ابتلا به دیابت و افزایش فشار خون اختلاف معناداری وجود نداشت، ولی تفاوت از نظر جنس، سابقه خانوادگی، استعمال سیگار و افزایش چربی خون، معنادار بود. فراوانی آلل موتانت C و آلل T در جمعیت مورد مطالعه به ترتیب ۱۳/۰ و ۸۷/۰ به دست آمد. بررسی ژنوتیپی و فاکتور خطر در افراد مورد مطالعه، نشان‌دهنده تاثیر هموزیگوت CC در بروز سکته قلبی زودرس بود(۵۶/۰ p= ، ۰۶/۳ OR= و ۹۴/۲۹-۳۱/۰ = ۹۵% CI ).

  نتیجه گیری

  با مقایسه آلل موتانت C در دو گروه بیمار و کنترل، ارتباط معناداری بین این آلل و بروز سکته قلبی مشاهده نشد ولی ژنوتیپ CC ممکن است با بروز سکته قلبی زودرس ارتباط داشته باشد.

  چکید ه

  سابقه و هدف

  میلوپراکسیداز( MPO )، آنزیمی است که از لوکوسیت‌های چند هسته‌ای آزاد شده و یک عامل شناخته شده در بروز اختلالات التهابی از طریق تولید گونه‌های فعال اکسیژنی است. در این مطالعه ارتباط بین پلی مورفیسم (G-۴۳۶ A) rs ۲۳۳۳۲۲۷ در پروموتر MPO و خطر ابتلا به تنگی عروق کرونر مورد بررسی قرار گرفت.

  مواد و روش‌ها

  در یک مطالعه مقطعی، در مجموع ۱۶۰ نفر از جمعیت ایرانی(بیماران ۸۶ نفر و گروه شاهد ۷۴ نفر) بر اساس معیارهای مطالعه مورد بررسی قرار گرفتند. DNA از سلول‌های سفید خون استخراج شد و توزیع ژنوتیپ با استفاده از روش RFLP-PCR مورد بررسی قرار گرفت . یافته‌ها توسط آزمون‌های t و کای‌دو و نرم‌افزار ۱۶ SPSS تجزیه و تحلیل شدند.

  یافته‌ها

  فراوانی ژنوتیپ‌ها در جمعیت مورد مطالعه به صورت ۷/۵۳% = GG ، ۴/۳۹% = AG و ۹۰/۶% = AA بود. در فراوانی ژنوتیپی بین دو گروه و نیز بین افراد بیمار با یک، دو و سه رگ کرونری گرفته شده تفاوت معناداری مشاهده نشد. فراوانی آلل A در جمعیت بیمار ۶/۲۵% و در گروه کنترل ۴/۲۷% به دست آمد .

  نتیجه گیری

  به طور کلی نتایج ما نشان دادند که در جمعیت مورد مطالعه ایرانی، توزیع ژنوتیپی و توزیع آللی در ایجاد تنگی عروق کرونر و هم‌چنین شدت آن نقشی ندارد.