دکتر پرویز فلاح، مجتبی ملایی، دکتر علی احسان حیدری، دکتر مسعود سلیمانی، مهدی جاهدی برزگر، دکتر احسان عارفیان، طاهره مدنی، دکتر موژان اسدی، دکتر بهزاد پوپک،
جلد ۱۵، شماره ۱ - ( بهار ۱۳۹۷ )
چکیده
چکیده
سابقه و هدف
لوسمی حاد لنفوبلاستی، شایع‌ترین بدخیمی دوران کودکی می‌باشد. سالانه در کل دنیا به ازای هر ۱۰۰ هزار نفر،۱ تا ۷/۴ نفر به این بیماری مبتلا می‌شوند. Long non-coding RNA ها (lncRNAs)، گروهی از RNAهای غیرکدشونده هستند که در فرآیندهای زیستی از جمله تغییرات اپی‌ژنتیکی، کنترل رونویسی و ترجمه نقش دارند. استفاده از lncRNA های اختصاصی خونی و شناسایی عملکرد آن‌ها می‌تواند در شناخت بیشتر پاتوفیزیولوژی این بیماری و به دنبال آن در درمان کمک‌کننده باشد. از جمله lncRNA های مهم در روند خونسازی، LncRNA HOX transcript antisense RNA (HOTAIR) می‌باشد. هدف از انجام این مطالعه، بررسی میزان بیان آن در بیماران تازه تشخیص داده شده لوسمی لنفوبلاستیک حاد رده سلولی B (B-ALL)بود.
مواد و روش‌ها
در یک مطالعه توصیفی ـ مقطعی، میزان بیان HOTAIR در نمونه مغز استخوان ۴۰ بیمار تازه تشخیص داده شده B-ALL و هم چنین در ۱۵ فرد سالم به عنوان گروه کنترل با روشReal Time PCR سنجیده شد. یافته‌ها توسط برنامه REST ۲۰۰۹، تجزیه و تحلیل شدند.
یافته‌ها
میـزان بیـان HOTAIR در گـروه بیماران نسبت به گروه کنترل به طور معناداری ۱۲۱ برابر افزایش داشت (۰۵/۰ p<).
نتیجه گیری
میزان بیان افزایشی HOTAIR در لوسمی لنفوبلاستیک حاد نوع B می‌تواند پیشگوکننده این باشد که افزایش بیان آن با پاتوفیزیولوژی این بیماری در ارتباط می‌باشد. اگر چه به مطالعه‌های بیشتری جهت بررسی میزان بیان آن در لوسمی‌های دیگر و مشخص کردن نقش آن نیاز می‌باشد.
خانم مینا برازنده رخ، دکتر نیکو نصوحی، مجتبی ملایی، دکتر پرویز فلاح،
جلد ۱۵، شماره ۳ - ( پاییز ۱۳۹۷ )
چکیده
چکیده
سابقه و هدف
لوسمی میلوئیدی مزمن، یک اختلال کلونال سلول‌های بنیادی می‌باشد که علت آن اختلال درگیرنده تیروزین کینازی BCR-ABL است. ژن سرکوبگر تومور P۱۶ ، کنترل‌کننده چرخه سلولی است. غیرفعال شدن این ژن با تومورزایی، پاتوژنز و پیشروی لوسمی در ارتباط می‌باشد. هدف از این مطالعه، بررسی بیان ژن P۱۶ در بیماران مبتلا به لوسمی میلوییدی مزمن بود تا با شناسایی تغییرات بیان این ژن بتوان نقش آن را در پاتوفیزیولوژی بیشتر این بیماری مشخص نمود.
مواد و روش‌ها
در یک مطالعه توصیفی، میزان بیان ژن P۱۶ در ۴۰ بیمار CML در فاز مزمن و ۸ فرد سالم به عنوان کنترل که به آزمایشگاه تشخیص طبی پیوند مراجعه کرده بودند، با روش Real Time PCR و نرم‌افزار آماری REST۲۰۰۹ بررسی شد.
یافته‌ها
ژن P۱۶ در بیماران CML در ۳۲ بیمار به طور معناداری نسبت به گروه کنترل کاهش بیان داشت و در ۸ بیمار به طور معناداری نسبت به گروه کنترل افزایش بیان داشت(۰۵/۰ p≤).
نتیجه گیری
با توجه به مطالعه‌های انجام شده، کاهش یا بیان بیش از حد این تومور سرکوبگر می‌تواند در مکانیسم مولکولی این بیماری نقش داشته باشد و در CML با پیشرفت این بیماری در ارتباط باشد، از این رو به مطالعه‌های بیشتری نیاز است تا عملکرد دقیق این مهارکننده تومور در سرطان مشخص شود.
