چکیده

سابقه و هدف

تری‌گلیسرید سرم، نقش مهمی در سرطان‌زایی بازی می‌کند و آنزیم کلیدی LPL که مسبب هیدرولیز تری‌گلیسرید پلاسما است نیز، در این روند درگیر است. تنظیم نادرست LPL در بسیاری از بیماری‌های انسانی مثل آترواسکلروزیس نقش دارد. سطوح تری‌گلیسیرید سرم با افزایش خطر شیلومیکرونمیا، چاقی و دیابت نوع 2 در ارتباط است. در این مطالعه بیان کمی و کیفی این ژن، قبل و بعد از تمایز سلول‌های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان انسانی به سلول چربی در محیط آزمایشگاه بررسی گردید.

مواد و روش‌ها

در یک کارآزمایی بالینی، سلول‌های بنیادی مزانشیمی جداسازی گردید و در محیط کشت حاوی القاگرهای مناسب به مدت 14 روز به آدیپوسیت تمایز داده شد. سپس RNA استخراج شد و ساخت cDNA انجام گرفت و در نهایت آنالیز RT-PCR برای ژن LPL صورت گرفت.

یافته‌ها

مشاهده زیر میکروسکوپ معکوس بعد از 14 روز نشان داد که قابلیت تمایز سلول‌های مزانشیمی مغز استخوان به چربی وجود دارد. ژن LPL قبل از تمایز فاقد بیان بود در حالی که بعد از تمایز دارای بیان قابل توجهی بود.

نتیجه گیری

با توجه به یافته‌های حاصل از این مطالعه، سلول‌های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان قادر به تمایز به رده استخوان و چربی می‌باشند که در تصمیم‌گیری برای تعهد به هر کدام از این رده‌ها، یک سری ژن‌های چربی‌ساز از جمله LPL ، نقش دارند. ممکن است بتوان با مهار و یا تحریک بیان آن‌ها در درمان بیماری‌های مختلف از جمله سرطان پروستات، آنمی آپلاستیک، دیابت و پوکی استخوان از آن بهره برد.