چکید ه

  سابقه و هدف

  شواهد بسیاری وجود دارند که لیپیدها به ویژه لیپوپروتئین‌ها با وزن مولکولی پایین و همین طور پلاکت‌ها نقش مهمی در پاتوژنز پلاک آترواسکلروزیس و تشکیل لخته عروقی دارند. مساله مهم این است که چگونه لیپیدها می‌توانند باعث القای تشکیل ترومبوز اولیه گشته و چه آزمایش‌هایی در تشخیص زودرس این ترومبوس‌ها از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است؟

  مواد و روش‌ها

  این تحقیق به روش مقطعی (cross sectional) انجام شد. 42 نفراز میان افرادی که سابقه افزایش چربی با کلسترول تام سرم بالاتر از mg/dL 200 داشتند و 14 نفر از میان افراد داوطلب سالم (کلسترول طبیعی) به عنوان شاهد سالم انتخاب شدند. پس از جمع‌آوری LDL سرم نمونه‌ها و اکسید کردن آن‌ها، فعالیت پلاکت‌ها در مجاورت این نمونه‌ها آزمایش شد. نتایج با استفاده از 16 SPSS و آزمون t-test تجزیه و تحلیل شدند.

  یافته‌ها

  میزان جذب LDL اکسیده نمونه ها از 45/0 در LDL طبیعی به 98/0 در فرم اکسیده تبدیل شده(0008/0 p< ) . برخلاف LDL طبیعی، لیپوپروتئین‌های اکسید شده موجب افزایش تجمع پلاکتی با اگریگومتری شدند، فعالیت پلاکت‌ها در مجاورت n-LDL فقط 11% بود، در صورتی که در مجاورت mg/dL 20 از OX-LDL ، این فعالیت تا 45% رسید. فلوسیتومتری نشان داد که حداکثر میزان باند شدن پلاکت‌ها به فیبرینوژن در مجاورت 10 میکرومول ADP و mg/dL 20 لیپوپروتئین‌های طبیعی و اکسید شده، به ترتیب 8% و 82% بود.

  نتیجه گیری

  آزمایش‌ها نشان دادند که چنانچه لیپیدها در مجاورت مواد و داروهای اکسیدان قرار گیرند، اکسید شده و موجب فعالیت بیشتر پلاکت‌ها می‌گردند. بنابراین احتمال ایجاد ترومبوز وریدی و بیماری‌های قلبی عروقی زیاد می‌شود.