چکید ه

  سابقه و هدف

  اثرات ضد سرطانی آرسنیک تری‌اکساید (As₂O₃) روی طیف گسترده‌ای از سرطان‌های مختلف نشان داده شده است. بیشترین کارآیی درمانی آرسنیک، در بیماران مبتلا به لوسمی پرومیلوسیتیک حاد می‌باشد. آرسنیک عمدتاً با راه انداختن آپوپتوز در سلول‌های سرطانی عمل می‌کند. در مطالعه حاضر به منظور درک بهتر مکانیسم مولکولی القای آپوپتوز توسط As₂O₃ ، تاثیر آرسنیک تری اکساید بر روی بیان ژن‌های Bax و Bcl-2 ، تنظیم‌کننده‌های اصلی آپوپتوز و p53 بررسی شدند.

  مواد و روش‌ها

  در یک مطالعـه تجربـی، آزمایش رنگ سنجی MTT برای بررسی اثر As₂O₃ بر روی مهار رشد سلول‌های HL-60 استفاده شد. میزان mRNA ژن‌های Bax ، Bcl-2 و p53 به روش Real-time PCR اندازه‌گیری شد. از آزمایش آماری t-student ، ANOVA و نرم‌افزار 18 SPSS برای تجزیه و تحلیل اطلاعات استفاده شد.

  یافته‌ها

  As₂O₃ در طی 24 ساعت به صورت وابسته به دوز، رشد سلول‌های HL-60 را مهار می‌کند. از غلظت µ M 4 ، کاهش معناداری(3% ± 89%) در بقای سلولی مشاهده شد و مقدار IC50 حدود µ M 16 به دست آمد. هیچ بیانی از ژن P53 در سلول HL- 60 شناسایی نشد. نتایج Real-time PCR نشان داد در حالی که میزان بیان Bax mRNA در سلول‌های HL-60 تیمار شده به صورت معناداری تغییر نکرد، نسبت Bcl-2/Bax به صورت معنادار و وابسته به دوز کاهش یافت.

  نتیجه گیری

  As₂O₃ بخشی از فعالیت ضد توموری خود را با القای آپوپتوز و از طریق کاهش نسبت Bcl-2/Bax در رده سلولی HL-60 ، فاقد بیان ژن P53 ، اعمال می‌کند . برای تایید این نتایج بررسی بیشتر در سطح پروتئین لازم است.