استاد مرکز تحقیقات پزشکی مولکولی پژوهشکده علوم پایه، دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان
چکیده: (3775 مشاهده)
چکیده سابقه و هدف لوسمی میلوئیدی حاد یکسرطانناهمگناستکهازطریقمکانیسمهایمختلف پاتولوژیک ایجادمیشود. سلولهای سرطانی، سیستم کموکاین را دستخوش تغییر مینمایند. گیرنده CCR5 ، اثر غیر مستقیمی بر پیشرفت سرطان توسط کنترل پاسخ ایمنی علیه تومور دارد. این گیرنده میتواند رشد تومور را تسریع و در متاستاز آن نقش به سزایی ایفا کند. در تحقیق حاضر برآن شدیم تا با بررسی گیرنده CCR5 در بیماران AML بعد از شیمی درمانی مرحله اول، تا حدودی به بررسی نقش احتمالی این رسپتور بپردازیم. مواد و روش‌ها این مطالعه مورد ـ شاهدی در سال 1397-1396 در دانشگاه علوم پزشکی کرمان انجام شد. 25 بیمار مبتلا به AML با تمایز منوسیتی، پس از شیمی درمانی مرحله اول (هفته چهارم پس از شیمی درمانی) و بعد از بررسی لام خون محیطی و تائید عدم وجود بلاست، توسط فلوسیتومتری برای بیان گیرنده کموکاینی CCR5 بر جمعیت لکوسیتهای خون محیطی با گروه کنترل سالم مقایسه شدند. یافته‌ها توسط آزمون t دو نمونه‌ای مستقل و 22 SPSS تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها مطالعه حاضر نشان داد که میانگین بیان گیرنده CCR-5 در گروه بیماران بعد از شیمی درمانی(26/0 ± 04/1) مشابه با گروه کنترل سالم(16/0 ± 04/1) بوده است و تفاوت معناداری بین این دو گروه وجود نداشت. نتیجه گیری شیمی درمانی سبب شده است که بیان گیرنده CCR5 در حالت پایه خود در مقایسه با گروه کنترل سالم قرار گیرد. میتوان سایر محورهای کموکاین و گیرندههای آنها را مورد بررسی قرار داد تا پی ببریم کدام یک نقش به سزایی در عود بیماران خواهد داشت.
