:: جلد 15، شماره 1 - ( بهار 1397 ) ::
جلد 15 شماره 1 صفحات 59-70 برگشت به فهرست نسخه ها
رگ‌زایی، مروری بر مکانیسم مولکولی
ملیحه روزبهانی، حسن جمشیدیان، اسماعیل محمودی، اصغر عرشی*
کارشناس ارشد ژنتیک باشگاه پژوهشگران جوان و نخبگان ـ واحد نجف آباد دانشگاه آزاد اسلامی
چکیده:   (1886 مشاهده)
چکیده
سابقه و هدف
رگ‌زایی به تشکیل عروق خونی جدید از عروق موجود اطلاق می‌شود. رگ‌زایی یک رویداد مهم در انواع فرآیندهای فیزیولوژیکی مانند رشد جنین، چرخه ماهیانه، تولید مثل و ترمیم زخم است. هم چنین در تعدادی از فرآیندهای پاتولوژیکی مانند تومور، بیماری چشم، رتینوپاتی، نفروپاتی دیابتی و چاقی دارای نقش مرکزی است. رگ‌زایی توسط ترکیبی از عوامل رشد و محرک‌های رگ‌زایی هدایت و توسط گروهی به همان اندازه متنوع از مهارکننده‌های رگ‌زایی، تعدیل می‌شود.
مواد و روش‌ها
به دلیل اهمیت فرآیند رگ‌زایی در ایجاد بیماری‌های وابسته به آن، در این مقاله مروری به بررسی ابعاد مختلف فرآیند رگ‌زایی و مکانیسم‌ها و عوامل مربوط به آن و هم چنین مطالعه‌های پیرامون آن‌ها که بالغ بر 50 مقاله می‌باشد، پرداخته شده است. برای جستجوی مقاله‌ها از پایگاه‌های خارجی و داخلی مورد اطمینان نظیر NCBI و SID استفاده شد.
یافته‌ها
بر اساس کارهای اخیر از چندین آزمایشگاه، واضح است که فرآیندهای رگ‌زایی و بیماری‌های مرتبط با ایجاد رگ، نه تنها نتیجه تولید نامحدود فرم‌های طبیعی و غیر طبیعی از واسطه‌های محرک رگ‌زایی است بلکه نتیجه کمبود نسبی مولکول‌های مهارکننده رگ‌زایی نیز می‌باشد. به طور کلی، این فرآیند تحت تاثیر عوامل مختلف بوده و دربرگیرنده یک سری رخدادهای سلولی از قبیل مهاجرت، تکثیر و تمایز سلول‌های اندوتلیال و در نهایت تشکیل عروق، بلوغ و بازسازی نهایی آن‌ها است.
نتیجه گیری
فاکتور کلیدی و مؤثر در تکثیر و مهاجرت سلول‌های اندوتلیال که اساس تشکیل هر رگ جدیدی می‌باشد، فاکتور رشد اندوتلیوم عروقی است. رگ‌زایی درمانی شامل مهار رگ‌زایی غیر طبیعی در مواردی مثل تومورها و تحریک رگ‌زایی در بیماری‌های ایسکمی مثل ایسکمیک قلبی و یا بیماری‌های عروق محیطی است.

 
واژه‌های کلیدی: پاتولوژی، فاکتور رشد اندوتلیوم عروقی، رگ‌های خونی
متن کامل [PDF 645 kb]   (761 دریافت) |   |   متن کامل (HTML)  (115 مشاهده)  
نوع مطالعه: مروري | موضوع مقاله: بيولوژي


XML   English Abstract   Print



جلد 15، شماره 1 - ( بهار 1397 ) برگشت به فهرست نسخه ها